파킨슨 병에 관한 위키 백과의 인용구를 갖고 싶지는 않습니다.이 책을 읽고 있다면,이 병이 당신을 아끼지 않았거나 다른 사람이 당신을 가까이하고 사랑하는 것을 돕고 싶을 것입니다. 불행히도 어머니는이 병으로 60 세가되었고 왼손에 약간의 진동이 시작되어 매달 힘이 커졌습니다. 시간이 지남에 따라 어머니는 의사가 처방 한 쓸모없는 약을 마 셨는데, 이는 잠시 동안 진전 증상을 단순히 제거했습니다. 처음에, 우리는이 모든 알약을 믿었고, 그들이 치료되었다고 믿었습니다. 시간이 걸렸습니다. 그러나 옛날 옛적에이 모든 것이 비었다는 것을 깨달아야했다. 이 모든 의사는 제약 회사와 약국의 이익을 대표하는 일반적인 알약 디스펜서입니다. 시간이 지남에 질병으로 지친 어머니가 내 눈앞에서 사라졌다.


파킨슨 병의 첫 번째 초기 단계 (중증도)는 파킨슨증의 하나 또는 두 가지 주요 증상의 출현 및 다소 심각한 정도를 특징으로합니다. 동시에, 환자는 다소 어려움을 겪지 만 모든 유형의 전문 및 기타 가사 작업을 수행 할 수있는 능력을 잃지 않습니다. 파킨슨 병의 두 번째 단계 (두 번째 심각도)는 환자가 전문 또는 가정 신체 활동에 필요한 특정 행동을 수행 할 수있는 능력이 부분적으로 상실 될 때 결정됩니다. 첫 번째 단계에서 두 번째 단계로의 전환은 파악하기 어려운 경우가 있습니다. 적절한 치료를 받으면 두 번째 단계는 다소 오랜 시간이 걸리며 그 동안 운동 결핍이 점차 증가하고 환자는 다양한 정도로 일할 수있는 능력을 잃습니다. 파킨슨 병의 세 번째 단계 (중증도의 세 번째 단계)는자가 치료 능력 상실을 특징으로합니다..

어머니의 병의 세 번째 단계는 눈에 띄지 않고 왼손을 강하게 떨쳐 서 움직일 수 없었지만 그럼에도 불구하고 그녀는 여전히 그녀를 치료해 줄 것이라고 믿었습니다. 여기에 무슨 일이 있었는지, 여기 내 이야기가 있습니다.
일시적으로 증상을 완화시키는이 알약은 면역 체계를 크게 억제합니다 면역 억제의 결과로 다양한 질병이 발생합니다. 이미 누워있는 어머니는 위궤양이 생겼습니다. 그녀는 시립 병원에 입원했고 우리가 작은 지방 우랄 마을에 살고 있다는 점을 고려할 때 지방 병원의 항생제는 매우 드물었습니다. 퇴원 후 의사는 위궤양 치료에 필요한 항생제를 나타내는 목록을 나에게주었습니다. 궤양은 위에 사는 박테리아 인 헬리코박터 파일로리 (Helicobacter Pylori)에 의해 발생한다는 것을 알았습니다. (우리의 작은 우랄 마을에는 의사들 사이에 지식 수준이 매우 낮습니다. 이것이 제가 구입해야했던 것입니다. 그것을 샀습니다. 퇴원 후 2 일이 약품 복용을 시작하기로 결정했습니다. 어머니는 창백하고 쇠약 해져서 그녀의 상태가 점점 더 나 빠지고 있음을 알았습니다... 그래서 나는 어머니에게 각각 250mg의 메트로니다졸 3 정과 아목시실린 1g을주었습니다. 나중에이 심각한자가 면역 질환에 대한 내 자신의 이해에 영향을 미쳤던 일이 발생했습니다. 항생제를 복용한지 10 분 후에 떨림이 완전히 사라졌습니다. 그리고 그는 4 일 동안 갔다. 처음에 우리는 그것이 실제로 치료 되었습니까? 희망이 있었고 기분이 상승했습니다. 4 일 동안 어머니는 평화롭게 잠을 자고 식욕이 좋았고 창백함이 사라졌고 힘이 돌아 오기 시작했습니다. 아니요, 사지의 마비는 남아 있었고 활력은 돌아 왔습니다. 그러나 4 일째에 떨림은 복수로 돌아 왔습니다! 매우 강한 진전이 있었으며, 자주 levedopa를 섭취해도 도움이되지 않았습니다! 도움이된다면 1 시간 또는 그 이하입니다. 꿈은 짧았고, 어머니는 실제로 잠들지 않았습니다. 하나님, 그 당시 그녀가 겪은 고통은 얼마입니까! 그들은 다시 병원에 나를 데려갔습니다. 거기서 다시 스포이드를 통해 아만타딘을 펌핑하기 시작했습니다. 파킨슨 병이 박테리아 성 질환이라고 생각하면 어떻게됩니까? 그에게 강한 영향을 미치는 항생제에 의해 놀랍게도 생소한 병원체가 형태를 바꾸기 시작하여 몸을 더 강하게 배출하기 시작했습니다..

다음 장을 읽기 전에 다발성 경화증 및 파킨슨 병과 같은자가 면역 질환에 대한 나의 비전에 대해 미리 말하고 싶습니다. 제 생각에는 이러한 질병은 동일한 세포 내 미생물에 의해 발생합니다. 사실, 공식 의학은 이러한 치료가 불가능한 질병을 분리하기 위해 현명하게 노력하고 있습니다. 그러나 사실 MS에서는 사람이 팔다리의 떨림과 마비가 있고 PD에서는 사람이 같은 것을 가지고 있다는 사실이 남아 있습니다.... 상황의 공포는 막 다른 길에 들어간 약은 이러한 질병의 사람들을 치료하려고 시도조차하지 않는다는 것입니다. 과…. 절대하지 않을 것이다!

복합 항생제 치료 (CTA).


어머니가 병원에있는 동안 20 일 동안 나는 인터넷에서 파킨슨 병에 관한 정보와 그 발달 과정에서 박테리아의 역할에 관한 정보를 찾아 냈고, 나는 그것을 발견했다..

치료의 선택, 관찰의 해석 및 이하의 결론은 이러한 모든 질병이 다양한 세포 내 감염 (박테리아)에 의해 유발된다는 가설에 근거하여 수행됩니다..

이 가설을 처음 듣거나 경험적 항생제 치료에 대해 읽는 사람은 회의적입니다. 나는이 정보가 귀하의 의견을 바꾸지 않으면 적어도 당신을 생각하고 새로운 질병 으로이 질병에 대해 알려진 것을 볼 수 있기를 바랍니다..

다발성 경화증 및 항생제로 현재 상태를 명확하게 설명하기 위해 다음 사실을 나열합니다.
1) 클라미디아 폐렴은 1989 년에 처음 발견되었습니다. 이 박테리아는 Mycoplasma 폐렴과 함께 궁극적으로 많은 만성 질환, 특히 MS의 발달로 이어지는 원인균으로 간주됩니다..

2) 현대의 CTA (Combined Antibiotic Therapy)는 일반적으로 장기간 복용 한 독시사이클린, 아지트로 마이신 (또는 roxithromycin, minocycline) 및 짧은 메트로니다졸 펄스 (몇 달 간격으로 며칠간)를 포함합니다. CTA는 2000 년대 초에만 임상 적으로 적용 할 수있게되었습니다..

3) CTA는 David Wheldon MB, Charles Stratton, Garth L. Nicolson, Ph.D. MB, Michael Powell을 포함하여 비교적 소규모의 의사 및 독립적 인 미생물 학자에 의해 촉진됩니다. Dr. Michael Powell)과 다른 사람들. 대부분 영국이나 미국에 있지만 러시아에는 루푸스, 반응성 및 류마티스 관절염을 항생제로 치료하는 의사가 있습니다..

4) 공식적으로, 현재의 의학은 전염성 (박테리아) 이론을 인정하지는 않지만 반박하지는 않습니다. 이것은 의료 기관이있는 국가에서 치료법에 대한 접근을 어렵게 만듭니다. 유지 보수 (그러나 우리에게는 훨씬 더 어려워 야 함). 환자는 의사가 치료를 처방하도록 설득해야합니다. 예를 들어 미국인들은 항생제를 위해 멕시코에 간다.

5) 상당히 긴 CTA 과정을 거친 압도적 인 대다수의 환자 (MS의 경우 2 년 이상, 때로는 빠른 회복으로 1 년)는 질병의 경과를 막을뿐만 아니라 다양한 정도의 완화를 달성했습니다. 조기 치료로 일부 MS 환자는 후진하고 때로는 정상으로 돌아올 수있었습니다..

그리고 우리가 MS와 파킨슨 병이 혼합 감염이라고 가정하면, 이러한자가 면역 질환을 담당하는 주요 병원체는 클라미디아 폐렴과 보렐리 아이지만 대부분 보렐리 아입니까? 실제로 서양 과학 연구에 따르면 클라미디아 폐렴과 보렐리 아는 파킨슨 병 환자의 몸에서 발견되었습니다. 예를 들어, 클링 하트 박사는 파킨슨 병으로 사망 한 8 명의 환자를 검사 할 때 부검시 8 명 모두 보렐리 아가있는 것으로 밝혀졌습니다. 보렐리 아가 대부분의자가 면역 질환에 대해 책임을 져야한다고 주장하는 미국 미생물 학자 맥도날드도 같은 의견을 공유합니다.!

아래는 몇 가지 증거를 제시 할 것입니다.MS의 CTA에서 치료 벡터를 파킨슨 병으로 옮겼습니다.!

첫 소심한 단계.

그래서 우리는 작지만 여전히 희망을 가지고 있었지만 이제 우리는이 익숙하지 않고 가시적 인 치료의 길을 두려워하지 말아야했고,이 길은 내가 예상했던대로 빠르지 않은 것으로 판명되었습니다. 파킨슨 병, 다발성 경화증, 라임 병과 같이 항생제와 보조제를 3-5 년 동안 지속적으로 사용한 후에 만 ​​가능합니다.) 나는 더 이상이 병이나 그 병의 불치에 대해 의사의 쓸모없는 훈계를 듣지 않을 것이라는 것을 깨달았습니다. 가장 중요한 것은 희망을 잃지 않는 것입니다! 한 달 동안, 나는 인터넷의 영어권 분야에서 많은 연구 결과를 수집했습니다. 예를 들어, 파킨슨증 증후군은 클라미디아뿐만 아니라 다양한 곰팡이, 예를 들어 Candida albicans, 1-7 유형의 포진 바이러스, borrelia garinia (Lyme disease) ), 톡소 플라즈마. 그러나 질병의 원인에 대한 결론에서 나는 메트로니다졸과 아목시실린 항생제가 4 일 동안 진전을 멈출 때부터 시작했습니다. 병이없는 것처럼! 따라서 바이러스 나 곰팡이가 아닌 박테리아입니다. 바이러스 나 곰팡이의 활동은 나중에 항생제 요법으로 나타날 수 있습니다. 예, 치료를 시작하면 모든 쓰레기가 나옵니다. 항생제 만 복용하는 것뿐만 아니라 헤르페스 바이러스와 칸디다 균의 활동을 항생제로 억제하는 것도 인내심이 도움이됩니다. 이 작업을 수행해야합니다..

정보에 대해 많은 생각과 연구를 한 결과, 어머니의 파킨슨 병의 주범은 클라미디아 페니 모니 아와 동맹 한 보렐리 아라는 결론에 도달했습니다.

또한 이러한 병원체 치료를위한 항생제가 동일하다는 것이 기뻤습니다..

1. 활동적인 형태.
2.L 형 (만성 지속성 질환의 원인).
3. 바이오 필름 (바이오 필름).
“만성 감염의 치료에서 가장 심각한 문제는 바이오 쉘로 둘러싸인 박테리아에 의한 생활 공간의 생성이며, 대다수의 항균제에 접근 할 수 없게됩니다. 박테리아는 그들 자신의 "상태"를 만들어 그곳에서 살고 번식하지만 유리한 환경에서 몸에 들어가고 새로운 질병이 시작됩니다. "

인체에서 질병의 증상이 나타날 때까지 박테리아는 항상 식민지 단계를 거치며 외부 환경에서 분리 된 다양한 단일 및 혼합 미생물 군집의 일부입니다.

가장 어려운 싸움은 세균성 생물막과 함께 온다. 질병의 만성 과정에서 가장 중요한 것은 보호 된 미생물 군집을 관통하는 약물을 찾는 것입니다.
일부 보고서에 따르면, 플루오로 퀴놀론 (ofloxacin, levofloxacin)은 바이오 필름을 통해 잘 침투하며 티니다 졸의 침투력이 우수하다는 증거도 있습니다..

클라 미도 필라와 파킨슨 병의 관계를 보여주는 미국 과학자들의 연구 :

니제르 J 클린 Pract. 2015 년 9 월 -10 월; 18 (5) : 612-5. 도 : 10.4103 / 1119-3077.154215.
파킨슨 병과 클라미디아 뉴 모니 애와의 관계가 있습니까?
Turkel Y1, Dag E, 건 HN, Apan T, Yoldas TK.
작가 정보
요약
목표 :
그 목적은 클라미디아 뉴 모니 애와 파킨슨 병 (PD)의 가능한 관계를 조사하는 것이 었습니다..
연구 디자인 :
PD를 가진 51 명의 환자의 코호트 및 37 명의 연령 및 성별-매칭 대조군으로부터 얻은 혈청 샘플을 항체의 존재에 대해 평가 하였다. 대조군은 건강한 사람들로부터 선택되었습니다. 두 그룹에서, 5 mL의 혈액을 취하고 원심 분리 후 -80 ℃에서 동결시켰다. C. 뉴 모니 애 IgM 및 IgG의 존재 및 농도는 C. 뉴 모니 애 IgG 및 IgM 키트를 사용하여 효소 결합 면역 흡착 분석법 (ELISA) 및 면역 형광법 (IFA)에 의해 결정되었다 (Euroimmun, Germany)..
결과 :
클라미디아 뉴 모니 애 IgG는 ELISA 연구에서 50 명 (98 %)의 환자에서 양성이었다. C. 뉴 모니 아에 IgG는 ELISA 연구에서 34 명 (92 %)의 대조군 대상에서 양성이었다. C. 환자에서 폐렴 IgG 양성은 약간 높았지만, 그 차이는 통계적 유의성에 도달하지 않았다 (P = 0.17). IFA 연구에서 환자와 대조군 사이에 통계적으로 유의 한 차이가 발견되지 않았다 (P; 0.5). C. 폐렴 IgM 결과 (ELISA 및 IFA 연구 모두)는 PD 그룹과 대조군 모두에서 음성이었다.

결론 : 파킨슨 병 환자 51 명으로 구성된 테스트 그룹이있었습니다. 클라미디아 폐렴은 거의 98 % 인 50 명의 환자에서 진단되었습니다.!

유명한 의사 인 Armin Schwarzbach는 회의에서 파킨슨 병에 관해 질문을 받았습니다. 그는 borreliosis의 결과로 파킨슨 병 환자와 그러한 환자의 성공적인 치료 사례를 가지고 있습니까??
답 : 예, 일부는 아니지만 전부는 아닙니다. 파킨슨증의 증상은 보렐리 아뿐만 아니라 다른 감염으로 인해 발생할 수 있습니다. 파킨슨증 증상을 유발하는 바이러스 및 목록에서 바이러스 검사.
또한 인터넷에서 여러 차례 파킨슨 병 진단을받은 여성과 남성의 메시지를 통해 혈액 검사를 받았을 때 보렐리 아가있는 것으로 나타 났으며 신경성 보렐리 아증으로 진단되었습니다. 그러나! 결국,이 진단 전에 그들은 동일한 levedopa로 치료되어 파킨슨증의 증상을 제거했습니다! 여기에서 우리는 공식 의약품이 우리에게 무엇을 주입하는지에 대한 흥미로운 결론을 얻습니다. 파킨슨 병에서 도파민 생산이 손상되었다고합니다.
그러나 그들은 4 일 동안 진전이 없었고 우리는 levedopa로 약을 복용하지 않았을 때 어떻게 어머니와 함께 사건을 설명 할 것입니까? 뉴런과 도파민 모두 파괴되지 않았 음을 알 수 있습니다. 그렇지 않으면 떨림이 전혀 줄어들지 않기 때문입니다! 덴마크의 과학자들은 같은 결론을 내렸지 만 약간 다른 측면에서 나왔습니다..

* 덴마크의 과학자들은 파킨슨 병의 원인에 대한 신화를 폭로했다고 밝혔다. 그들은 파킨슨 병 환자에게는 도파민 결핍이 없다고 믿는다. 아마도 그 이유는 뉴런이 손상되어 완전한 행동을 수행하기에 충분한 신호를 근육에 전달할 수 없기 때문입니다. PD의 증상을 완화시키는 주요 약물은 여전히 ​​50 년 전에 레보도파에서 발명되어 도파민 수준을 증가시킵니다. 다시 말해, 상황은 여전히 ​​존재합니다. *

뉴런? 항생제에 의해 쫓겨 난 병원균은 4 일 동안 몸을 방해하지 않았습니다! 아무도 뉴런을 억제하지 않았습니다. 뉴런이 파괴되면 떨림은 영구적 일 것입니다! 그러나 그는 4 일 동안 갔다! 그렇다면 왜 레베 도파가 일시적으로 도움이됩니까? 어쩌면 잠시 동안 신경계를 끄는 것일까 요? 지시 사항은 한 가지를 말하지만 누가 지시 사항을 작성하는지 알고 있습니다. 진실을 말할 수있는 사람.

병원체 지원 그룹.

처음 파킨슨 병 진단을받은 여성과 만성 보렐리 아증에 관한 이야기로 돌아가 봅시다. 보렐리 아는 파킨슨 병 발병의 원인이 될 수도 있지만 인체에 존재하는 경우, 특히 비 홍반 감염의 경우에는 그 존재를 확인하기가 매우 어렵습니다. Borrelia와 Chlamydophila 모두 질병의 발병에서 혼합 감염이 발생할 수 있습니다. 다시 한 번, 항생제 병용 요법을 가능한 빨리 시작하는 것이 매우 중요합니다.!

박테리아가 파킨슨 병을 일으키는 이유?
바이러스 나 곰팡이가 아님.

1. 4 일 동안 질병은 항생제 인 메트로니다졸에 의해 중단되었다. 박테리아에만 작용.

2. Cand의 작업을 분석합니다. 꿀. 1972 년 과학 A. B. Vainshtok. 한 과학자와 동료들은 delagil을 사용하여 67 명의 파킨슨 병 환자 그룹을 치료했습니다. 그 중 55 명이 좋은 결과를 얻었습니다. 탈라 길을 사용할 때, 그들은 아트로핀과 같은 작용과 근육에 의한 산소 소비를 줄인다는 사실로 진행되었습니다. 나는 개인적으로 그들의 생각을 이해하지 못하지만, 파킨슨 병에서 그러한 영향을 미치는 약물은 어떤 역할을 할 수 있습니까? 저자들도 이것을 이해하지 못했다고 생각합니다. A.B. Vainshtok은 파킨슨 병에서 delagil을 처방하면 처음에는 분명한 개선이 이루어지고 그 작용이 억제되어 2 주 동안 휴식을 취할 필요가 있음을 매우 궁금합니다. 그 후, 치료법은 다시 개선을 보여줍니다. A.B. Vainshtok은 휴식이 필요한 이유를 전혀 언급하지 않았습니다..

이미 1972 년에 놀라운 분석 결과를 가진 실험이 있었지만 아무런 결론도 도출되지 않았습니다. 실험에서 무엇을 볼 수 있습니까? 다시 항생제, 그것에 대한 반응. 딜라 길 (Chloroquine)은 다양한 박테리아에 사용됩니다. 왜 질병이 개선 되었으나 완전한 치료가되지 않았습니까? 세균성 생물막에 관한 것입니다! 미생물은 보호 기능을 가지고 있으며 클로로퀸은 생물막에 침투하지 않습니다!

3. 치료 중 증상은 라임 병 및 MS 치료와 매우 유사합니다..
(사지, 손발의 발열, 류마티스 관절염의 증상이 종종 나타납니다. 클라미디아와 보렐리 아가 원인입니다, 만성 피로 등)


항생제 요법 (만성 보렐리 아증, 파킨슨 병, 다발성 경화증에 대한 일반적인 계획)

공식 실험 치료에 지시 된대로 처음부터 시작하십시오.

*이 치료법은 대학의 과학적 발달을 기반으로하지만 여전히 실험적이며 5 년이 매우 길다. 만약 짧은 시간 동안 독시사이클린 (토일과 태양 제외) 하루에 200mg (일요일, 잡초, 250mg의 반점-지속적으로 그리고 3-4 일마다) 주에는 하루에 메트로니다졸 1.5g (3 정) 또는 5 일 동안 티니다 졸 1g (2 정)을 복용하십시오. 필요한 경우 비타민을 추가하십시오 메트로니다졸과 티니다 졸은 세포에 남아있는 클라미디아 (및 보렐리 아)를 파괴합니다. 다른 항생제는 증식을 허용하지 않습니다 특히 모든 것이 악화 될 때 처음에는 치료가 어렵습니다. *

이제 시행 착오를 통해 얻은 다이어그램 :

활성 형태, 낭종, 생물막과 같은 모든 형태의 미생물에 영향을 미치도록 그러한 계획을 선택해야합니다..

월, 금 : 2 개의 티니다 졸 정제. 저녁에는 미노사이클린 정제.

화, 목 : Unidox Solutab 400mg. 식사 후 40 분 중반에 플라크 닐-500mg 아지트로 마이신 또는 빌 프라 펜과 동시에 2 정.

수, 토-Levofloxacin 또는 Ofloxacin 2 정, 각 250mg

태양 : Fluconazole (150mg 2 캡슐, 저녁에 Rifampicin 2 정을 복용).

이 체계를 사용하면 클라미디아 폐렴과 보렐리 아 및 바토 넬라, 리케차, 베 시아 및 기타와 같은 공동 감염과 싸울 수 있습니다. 그리고 플루코나졸을 복용하면 곰팡이가 번식하는 것을 막을 수 있습니다.


맥박을 앓고 있거나 지속적으로 항생제를 마시는지는 당신의 몫입니다. 우리 엄마는 이미 70 대이고 매일 마신다. 아무것도 괜찮습니다..

치료 과정에서 무엇을 기대해야합니까? 우선,이 질병을 치료하는 과정이 매우 길고 어렵다는 것을 이해해야합니다! 몇 달 또는 1 년이 아닙니다. 내 의견으로는 치료 기간은 약 3-6 년이며 이러한 약물을 지속적으로 섭취합니다..

치료 과정은 어려울 것이며 식욕 상실 등과 같은 다양한 질병이있을 수 있습니다. 스스로 먹도록 강요하십시오! 음식을 포기하지 마십시오!

레베 도파를 절대 포기하지 마십시오 (파킨슨 병과 다발성 경화증 환자)


2 년 치료 결과.

항생제를 적시에 투여하면 어머니가 고통스러운 죽음에서 구해 졌다는 것을 고려할 때 여전히 상당한 결과가 있습니다! (물론, 1 단계와 2 단계에서 질병을 치료하는 것이 더 좋지만 3 단계로 가야했습니다.) 어머니는 더 이상 창백하고 학대하지 않습니다..
식욕과 기분이 뛰어납니다..
근육 강성이 사라지고 근육이 더 이상 당겨지지 않습니다). 왼손의 떨림의 진폭은 아래쪽으로 2-3 배 감소했습니다. 이미 쓴 것처럼 떨림의 "분리"가 종종 나타나기 시작했습니다..
손의 손가락은 점점 더 많이 회복되고 다리는 이미 완전히 회복되었습니다. 어머니는 자, 스카프, 연필, 수건, 담요를 당기는 등의 물건을 스스로 가져갑니다 손의 손가락은 완전히 구부리지 만 여전히 무거운 물건을 붙잡을 수는 없습니다.
그녀는 밤에 컵에서 약을 가져옵니다..
운동 능력도 회복되지만 매우 느립니다.이 지속적인 약점과 피로를 더하십시오 (아마도 이것은 박테리아의 작용으로 박테리아가 죽을 때 신체가 내 독소를 중화하려고 시도 할 때 신체의 중독 때문일 수 있습니다)

복합 항생제 치료가 시작될 때 악화 될 것이라는 사실에 대비하십시오. 이해하는 것이 중요합니다! 무슨 일이 있어도 항생제 복용을 중단하지 마십시오. 그렇다면 더 많은 문제를 일으킬 것입니다.

치료비가 비싸다이 브랜드의 모든 항생제는 비싸고 모든 사람이 감당할 수있는 것은 아니다. 재정을 계산하고, 지금 한 가지를 취하고, 동시에 다른 것을 위해 절약하십시오.!

어쩌면이 책은 약간 혼란 스러웠고, 많은 다른 정보로이 책에 부담을주지 않고 싶었습니다. 그것은 빨리 읽고 행동하기 시작하기 위해서입니다..

약리학 그룹-Antiparkinsonian 약물

하위 군 약물은 제외됩니다. 사용

기술

이 약리 치료 그룹은 약물을 파킨슨 병 (유전 퇴행성 만성 진행성 질환) 및 파킨슨 증후군의 증상을 제거하거나 완화시키는 능력과 결합합니다. 후자는 중추 신경계의 다양한 병변 (감염, 중독, 외상, 뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증 등)뿐만 아니라 특정 약물의 사용으로 인해 발생할 수 있습니다. 항 정신병 약물, 칼슘 길항제 등.

파킨슨 병의 발병 기전과 신드롬 형태는 불분명합니다. 그러나, 이들 상태는 니그로 트리아 탈 도파민 성 뉴런의 퇴행 및 / 또는 골지 개 시스템에서 도파민 함량의 감소를 동반한다는 것이 확립되었다. 도파민 결핍은 콜린성 뉴런의 활성을 증가 시키며, 결과적으로 신경 전달 물질 시스템의 불균형의 발달로 이어진다. dopaminergic과 cholinergic neurotransmission 사이의 불균형은 hypokinesia (운동의 강성), 강성 (skeletal muscle의 hypertonicity로 발음 됨) 및 휴식 진전 (손가락, 손, 머리 등의 불수의적인 진전)에 의해 나타납니다. 또한 환자는 자세 장애, 타액 분비 증가, 피지선의 발한 및 분비, 과민성 및 눈물이 나타납니다..

파킨슨 병 및 신드로 믹 형태에 대한 약물 요법의 목적은 도파민 성 기능과 콜린성 신경 전달 사이의 균형을 회복시키는 것입니다. 즉, 도파민 성 기능 향상 또는 콜린성 과잉 행동 억제.

중추 신경계에서 도파민 성 전이를 향상시킬 수있는 약물로는 레보도파, 도파민 수용체 작용제, MAO B 형 및 카테 콜 -O- 메틸 트랜스퍼 라제 (COMT) 억제제 등이 있습니다..

레보도파는 십이지장 시스템의 뉴런에서 내인성 도파민 결핍을 제거합니다. BBB를 가로 지르는 능력이없는 것은 도파민에 대한 생리 학적 전구체이다. 레보도파는 아미노산 메카니즘에 의해 BBB를 관통하고, DOPA 데카르 복실 라 아제의 참여로 탈 카르 복 실화되고, 선조체에서 도파민의 수준을 효과적으로 증가시킨다. 그러나, 레보도파의 탈 카르 복 실화 과정은 말초 조직 (도파민 수준을 증가시킬 필요가없는)에서도 발생하여 빈맥, 부정맥, 저혈압, 구토 등과 같은 바람직하지 않은 효과가 발생합니다. 이는 BBB를 관통하지 않으며 중추 신경계에서 레보도파의 탈 카르 복 실화에 영향을 미치지 않는다. 레보도파 + DOPA- 데카 복실 라제 억제제의 조합의 예는 약물 마도 파르, 시네 메트 등이다. 중추 신경계에서 도파민 수준의 현저한 증가는 비자발적 운동 (이상 운동 증) 및 정신 장애의 출현과 같은 바람직하지 않은 효과를 초래할 수있다. 활성 물질 (Madopar GSS, Sinemet SR)의 방출을 조절하는 약물을 사용하면 레보도파 수준과 그 부작용의 급격한 변동을 피할 수 있습니다. 이러한 약물은 레보도파의 혈장 수준을 안정화시켜 수 시간 동안 더 높은 수준으로 유지하며 투여 빈도를 줄일 수 있습니다..

striopallidal 시스템에서 도파민의 함량은 합성을 증가시킬뿐만 아니라 이화 작용을 억제함으로써 증가시킬 수 있습니다. 따라서 B 형 MAO는 선조체에서 도파민을 파괴합니다. 이 이소 자임은 셀레 길린에 의해 선택적으로 차단되며, 이는 도파민 이화의 억제 및 중추 신경계에서의 그의 수준의 안정화를 동반한다. 또한, 셀레 길린의 항 파킨슨 효과는 신경 보호 메커니즘에 기인합니다. 자유 라디칼의 형성 억제. 메틸화에 의한 레보도파 및 도파민의 분해는 다른 효소, COMT (entacapone, tolcapone)의 억제제에 의해 차단된다.

도파민 수용체 작용제는 또한 도파민 성 신경 전달 결핍의 징후를 역전시킬 수있다. 그들 중 일부 (브로 모 크립 틴, 리수 리드, 카버 골린, 퍼골 리드)는 ergot alkaloids의 파생물이며, 다른 것들은 nonergotamine 물질 (ropinirole, pramipexole)입니다. 이 약물은 D를 자극1, 디2 그리고 D 도파민 수용체의 아형은 레보도파와 비교하여 임상 적 효능이 덜한 것으로 특징 지워진다.

Cholinolytics-m-cholinergic 수용체 (biperiden, benzatropine)의 길항제는 cholinergic hyperactivity를 억제하여 중추 신경계에서 신경 전달 물질 균형의 복원에 기여할 수 있습니다. 인지 기능 장애와 함께 말초 항콜린 성 효과는이 약물 그룹의 사용을 크게 제한합니다. 그러나 그들은 파킨슨 병에 선택되는 약입니다..

아만타딘 유도체 (염산염, 황산염, 글루 쿠로 나이드)는 글루타메이트 수용체의 N- 메틸 -D- 아스 파르 테이트 (NMDA) 이온 채널 수용체와 상호 작용하고 콜린성 뉴런으로부터 아세틸 콜린의 방출을 감소시킨다. 간접 도파민 모방 효과는 또한 아만타딘 유도체의 항 파킨슨 효과의 구성 요소이다. 그들은 시냅스 전 결말에서 도파민의 방출을 증가시키고 재 흡수를 억제하며 수용체 감도를 증가시키는 능력을 가지고 있습니다..

반응성 산소 종 (과산화수소)에 기초한 약물은 신경 전달 물질의 생리 학적 효율을 증가시키고 신경 전달 물질 상호 작용을 조절하며 뇌의 항산화 및 신경 보호 메커니즘을 유도하기 위해 반사성 코 투여가 가능하다는 것이 알려져있다..

antiparkinsonian 약물의 치료 효과는 점차적으로 발생합니다. 그들 중 일부는 저 운동 이상 및 자세 장애 (레보도파, 도파민 수용체 작용제)에 더 큰 영향을 미치고, 다른 일부는 진전 및 자율 장애 (항콜린 제)를 약화시킵니다. 단일 및 복합 (다른 그룹의 약물) 항 파킨슨 치료를 모두 수행 할 수 있습니다. 파킨슨 병과 그 증후군의 치료는 증상이 있으므로 항 파킨슨증 약물의 효과는 사용 기간 동안 및 철수 후 짧은 시간 동안 나타납니다. 이 자금의 선량은 가능한 한 개별화되어야합니다. 처방전 모드는 허용 오차의 시작을 방지하기 위해 짧은 휴식 시간 (주당 1-2 회)을 제공합니다. antiparkinsonian 약물 치료의 오랜 휴식은 권장되지 않지만 (심하거나 돌이킬 수없는 운동 활동 장애가 발생할 수 있음) 필요한 경우 증상의 악화를 피하기 위해 치료 취소가 점차적으로 수행됩니다..

기침약은 파킨슨 병 치료에 도움이 될 수 있습니다

파킨슨 병은 알츠하이머 병 후 가장 흔한 신경 퇴행성 질환 중 하나입니다. 손 떨림, 걸음 걸이 걸레 및 일부 정신 이상의 형태로 나타나는이 질병은 인간의인지 활동을 담당하는 호르몬 도파민 생산을 위반 한 결과로 발생합니다. JAMA Neurology 저널에 처음 발표 된 새로운 연구에 따르면 과학자들은 기침 및 호흡기 질환 치료에 오랫동안 사용 되어온 약물을 적용하여 파킨슨 병을 치료하는 매우 이례적인 방법을 발견했습니다..

파킨슨 병은 노인들에게 가장 일반적으로 영향을 미칩니다

파킨슨 병을 치료할 수 있습니까??

앰 브록 솔은 50 년 전에 처음 발견 된 약물로 오랫동안 기침 혼합물의 활성 성분으로 사용되어 왔습니다. 호흡기 질환 치료에 인기있는 약물 인 지난 달 파킨슨 병의 진행을 막을 가능성이있는 약물을 조사했습니다. University College London (UCL)의 과학자들이 이끄는 연구자들은 Ambroxol이 환자가 일상 생활을 영위 할 수 있도록 돕는 신경 보호 효과가 있음을 시사하는 소규모 임상 시험 결과를보고했습니다..

오늘날 존재하는 모든 약물이 파킨슨 병 치료를 목표로하지 않고 증상을 억제하기 위해서만 환자는 완전히 치료받지 않고 삶이 끝날 때까지 약물을 복용해야합니다. 연구자들은 암 브록 솔로 질병을 치료할 가능성이 장기적으로 필요한 의약품이 부족하다는 문제를 해결할 수있는 파킨슨 병에 대한 적절한 의약품이 없기 때문에 정확하게.

파킨슨 병은 미세한 손 운동을 수행하는 능력을 손상시킵니다

파킨슨 병 환자의 상태에 대한 약물의 효과를 테스트하기 위해 연구자들은 6 개월 동안 매일 약물을 복용하는 17 명의 환자에서 질병의 경과를 관찰했습니다. 전문가의 이론에 따르면이 질병은 인간의 뇌에서 글루코 세레브로시다 제 단백질 (GCase)의 돌연변이로 인해 발생하며, 이는 살아있는 유기체의 정화 과정을 담당합니다. 치명적인 변화의 결과로 단백질은 정상적으로 기능을 멈추고 알파 시누 클레인이라는 다른 유형의 단백질이 축적됩니다. 파킨슨 병의 경우인지 기능 장애의 주요 원인은 바로이 물질입니다..

그런데 Yandex Zen 및 Telegram의 채널에서 과학 분야의 더 유용한 기사와 의학의 최신 성과를 찾을 수 있습니다..

Tony Shapir에 따르면 UCL의 선임 연구원, 인간 세포 및 동물 모델에 대한 이전의 실험에 따르면 Ambroxol은 알파 시누 클레인 수준을 낮추면서 세포가 폐기물을 제거 할 수있게하여 파킨슨 병의 진행을 현저히 늦추는 동시에 GCase 단백질을 증가시킬 수 있음을 보여줍니다.

연구 결과에는 여전히 몇 가지 검사가 필요하지만 연구자들은 파킨슨 병 치료에 약물을 사용하는 것이 유망하다고 확신합니다. 따라서 실험에 참여한 17 명의 환자의 경우 약물은 환자의 혈액-뇌 장벽에 성공적으로 침투하면서 부작용없이 환자의 뇌척수액에서 GCase 단백질 수준을 약 35 % 증가 시켰습니다..

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파킨슨 병을 평가하기 위해 통일 된 척도를 사용하여 환자가 신체 운동 능력을 평가 한 결과, 환자 운동의 운동 제어 및 조정도 약간 개선 된 것으로 나타 났으며, 이는 잠재적 치료법으로서 약물의 생존 가능성을 나타낼 수있다. 추가 연구에 따르면 Ambroxol이 전반적인 건강 및 세포 기능을 향상시킬 수 있다고 밝혀지면 가까운 미래에 인류는 파킨슨 병을 포함한 신경 퇴행성 질환의 진행으로부터 노인을 보호 할 수있는 기회를 갖게 될 것입니다..

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파킨슨의 약물

파킨슨증에 사용되는 약물. 비 동력 강성 증후군의 치료를 위해 두 그룹의 약물이 주로 사용됩니다.1) 중심적인 콜레스테롤 작용 효과 (사이클로 돌, 노라 킨, 아메 딘, 트레 마 라이트, 트로 파신, 벨라 존, 다 이신) 및 2) 뇌의 도파민 시스템 (levodopa, midantan 및 복합)의 기능 향상 의약품-nakom, bluemet, madopar). 이 약물의 사용은 아 질질 체 노드의 콜린성 (활동 증가)과 도파민 (활동 감소) 시스템 사이의 파킨슨증에서 균형을 균등하게하기 때문에 병인으로 정당화됩니다..

치료는 일반적으로 비교적 가벼운 항콜린 성 약물로 시작하여 도파민 시스템 또는 복합 치료 요법에 영향을 미치는 약물 처방으로 진행됩니다..

이러한 모든 항 파킨슨증 약물은 일반적인 강성, 근육 강성, 타액 분비를 감소 시키며 떨림, 발한 및 피부 기름진에 영향을 미칩니다. 그들은 일반적으로 지속적으로 오랫동안 사용됩니다..

홀로 일 용해성 약물. Cyclodol (artan, parkopan, parkinsan, romparkin)은 가장 널리 사용되는 항 파킨슨 병 중 하나입니다.

Tremaritis (tremaril)는 진전 및 파킨슨증의 다른 증상에 유익한 영향을 미칩니다. Tropacin은 파킨슨증을 치료하고 항 정신병 약 사용으로 인한 합병증으로 발생하는 비 동력 강성 증후군을 교정하여 경련 마비의 근육 톤을 줄이기 위해 사용됩니다..

Bellazon는 항콜린 작용과 부신 절제 작용을 결합한 복합 약물입니다. Dinesin (deparkin, diparkol)은 클로르 프로 마진과 화학적 구조가 유사하며 항콜린 성, 항히스타민 제 및 신경절 차단 작용이 있습니다..

Antiparkinsonian anticholinergic 약물은 녹내장으로 처방되지 않습니다. 부작용 (건조한 구강, 현기증, 심박수 증가, 운동 흥분, 홍반 발진)의 출현은 약물의 복용량을 줄여야하며, 약물의 복용량이 현저한 경우 다른 약물로의 전환으로 취소하십시오.

뇌의 도파민 시스템에 영향을 미치는 약물; Levodopa (levopa, 1-dopa, dopaflex)는 먼저 저 운동 감각과 강성을 줄이고 나중에 진전이 감소합니다..

Nakom (청색)은 레보도파와 카르 비도 파 (말초 탈 카르 복 실화 억제제)로 구성됩니다. 이 약물은 레보도파보다 내약성이 좋지만 1-dopa를 복용 한 환자는 치료를 시작하기 최소 12 시간 전에 1-dopa 복용을 중단해야합니다. 이러한 요구 사항은 마도 파 (레보도파 및 말초 탈 카르 복 실화 억제제 벤 세라 지드 4 : 1 비율로 구성)에 적용됩니다..

뇌의 도파민 시스템에 영향을 미치는 약물은 각 폐쇄 녹내장에 사용해서는 안됩니다. 다른 형태의 녹내장의 경우, 약물은 안내 압의 제어하에 처방됩니다. 부작용 (메스꺼움, 두통, 과잉 운동, 심장 부정맥, 기립 성 저혈압)의 경우 약물 복용량을 줄이고 식사 후에 엄격하게 복용해야합니다. 위반이 지속되면 다른 항 파킨슨 병 약물 복용으로 전환해야합니다.

파킨슨 병에는 미다 타늄 (아만타딘, 대칭)이 사용됩니다. Bromocriptine (Parlodel)과 fusarate-calcium은 파킨슨 병을 예방합니다..

뇌 순환 장애, 편두통, 전정 병증에 사용되는 약물. 여기에는 일반 및 뇌 저 역학을 개선하고 혈압을 낮추며 혈장 대체 및 경련 방지 효과가있어 혈액 응고에 영향을 미치는 약물이 포함됩니다. 이러한 약물 중 다수는 스트로 판틴 K, 헵 타밀, 안나 프린 (내장), 페니 지딘 (코린 파), 파파 베린, 디바 졸, 라우 나틴, 유 필린, 잔 티올 니코틴산 (적합성) 펜 톡시 필린 (트 렌탈),시나 리진 (stugerone), 안 지닌, 푸로 세 미드 (lasix), 스피로 놀 락톤 (aldactone), 레 올루 만,에 탐실 레이트 (dicinone), 헤파린, 스트렙토 케이스 등.

약물, 특히 항 고혈압제 및 항응고제 취소는 점차적으로 이루어져서 3-10 일 동안 복용량을 줄여야합니다.

파킨슨증 치료제에 관한 기사

파킨슨 병 치료

파킨슨 병은 뇌의 특정 부분, 즉 실질 nigra의 작용이 중단되는 신경 퇴행성 과정입니다. 생화학 적으로, 이것은 뇌의 도파민 신경 전달 물질 시스템의 실패와 수많은 증상의 발달로 이어집니다. 이러한 점을 기본으로하여 파킨슨 병에 대한 두 가지 치료법이 있습니다 : 신경 조직의 퇴행을 늦추고 생화학 적 변화를 조절하는 것 (증상 치료). 불행히도 최신 약물조차도 파킨슨 병을 완전히 치료할 수 없으며 완전한 치유는 미래의 문제입니다..

약물 치료

신경 보호 약물 중에서 다음 그룹을 구별해야합니다.

  • 산화 방지제 (멕시 돌, 글루타티온, 티 오크 산 포함).
  • 신경 성장 인자 (뇌 및 신경교 성장 인자).
  • 칼슘 채널 차단제.
  • Dopa 수용체 작용제 (두 치료법 모두에 속하는 약물 임).

그러나 이러한 약물은 모든 증상의 꾸준한 진행으로 인해 질병의 치료에 널리 사용되지 않았으며 질병의 발달 메커니즘에 대한 데이터가 충분하지 않습니다..

이것이 파킨슨 병 치료에서 증상 치료가 가장 중요한 이유입니다. 이 그룹의 약물은 질병의 징후를 멈추고 환자의 사회적 활동을 유지하며 합병증의 위험을 줄일 수 있도록 (그리고 초기 단계에서) 완전히 허용합니다. 그러나이 그룹의 약물은 일생 동안 지속적으로 복용해야합니다..

5 가지 증상 치료법이 있으며 각각 간략히 논의해야합니다..

    내인성 도파민 생산 향상. 순수한 도파민은 혈액 뇌 장벽을 통과 할 수 없기 때문에 도파민-레보도파의 전구체를 섭취함으로써 달성됩니다. 레보도파 준비는 반세기 이상 동안 세계에서 사용되었습니다. 또한 통계에 따르면이 그룹에서 약물을 발명하기 전에 환자의 평균 수명은 약 9-10 년이었습니다. 이제 적절한 치료와 감독을받은 환자의 평균 수명은 실제 인구와 평균치와 다르지 않지만 현재 레보도파 요법은 질병 치료에 중요한 역할을합니다. 수십 가지 약물이 있습니다 (가장 유명한 것은 naokm, madopar, stalevo, duellin 등). 레보도파 약물의 전체 사용에 대한 일부 제한은 빈번한 부작용이 있습니다. 그들은 초기와 늦게 나눌 수 있습니다 :

- 약물 복용 후 즉시 중추 신경계뿐만 아니라 다른 시스템 및 개별 장기에서도 부작용이 발생합니다. 두통, 시각 장애, 기분 변화, 변비, 저혈압 반응 등이 될 수 있습니다. 일반적으로 그러한 증상은 처방 된 치료의 첫날에 특히 두드러집니다. 심각한 부정적인 반응의 경우, 복용량을 최소로 줄인 다음 점차적으로 원하는 효과로 증가시켜야합니다.

- 후기 음성 반응은 치료 시작 후 5-8 년 후에 나타납니다. 그중에서도 가장 격렬한 움직임, 복용량 부족의 영향, 도파 수용체 기능 장애가 있습니다. 환각을 포함한 지속적인 정신 장애가 발생하기도합니다. 이 효과는 의사의주의를 기울여야합니다. 때로는 사용 된 약물을 포기하거나 복용량을 줄이고 다른 그룹의 약물 조합으로 전환해야 할 때가 있습니다..

  • 가능한 두 번째 치료법은 도파민의 방출을 자극하는 것입니다. 가장 일반적으로 처방되는 아만타딘은 100-200 mg입니다. 또한이 그룹의 약물을 사용하면 도파 함유 약물을 복용 할 때 나타나는 많은 원치 않는 약물 반응을 막을 수 있습니다. 파킨슨 병의 딱딱한 떨림 형태로 최상의 효과를 얻을 수 있습니다. 신장 질환 환자에게 약물을 처방하기 위해주의를 기울여야하며 때로는이 그룹의 약물이 부종을 유발합니다..
  • 세 번째 치료 옵션은 도파민 수용체 작용제 (자극제)를 사용하는 것입니다. 이 그룹의 약물은 Ergoline 및 Non-ergoline 작용 제로 분류됩니다. 에르고 린 중에서 브로 모 크립 틴이 가장 유명하며 부인과 실습에서 더 많이 응용되고 파킨슨 병 치료 용 약물로는 거의 사용되지 않습니다. 비인간 약물은 널리 사용되며 그 중에서도 mirapex, pronoran, requip modub와 같은 약물을 주목해야합니다. 약물의 장점은 가벼운 항우울제 효과가있는 환자의 모든 증상에 좋은 영향을 미칩니다. 단점-비교적 빈번한 부작용.
  • 도파민 (사이클로 돌, 아키 네톤 등)의 재 흡수를 억제하는 약물은 비교적 드물게 사용됩니다. 이것은 주로 정신 영역의 부작용으로 인한 것입니다. 이러한 유형의 작용 약물로 필요한 경우 삼환계 항우울제를 사용할 수 있습니다 (클래식 대표자는 amitriptyline입니다).
  • 후자의 약물은 도파민의 파괴를 억제합니다. 그중 셀레 질린, yumex, entacapon이 있습니다. 후자는 차례로 복합 준비 stalevo에 사용됩니다..
  • 현재 다음과 같은 약물 요법 체계가 개발되었습니다.
    질병의 초기 단계에서 신경 보호가 유일한 치료법으로 사용될 수 있습니다. 파킨슨 병에 대한 증상 치료의 임명은 나이에 달려 있습니다.

    - 환자의 나이는 50 세 미만이며, 처음에는 도파민 수용체 작용제 그룹에서 아만타딘 또는 약물을 처방해야합니다..
    - 50-70 세-도파 수용체 작용제 또는 아만타딘으로 치료를 시작해야합니다..
    - 70 세 이상은 레보도파의 임명을 나타냅니다..

    단일 요법의 효과가 충분하지 않으면 약물 조합에 의지하십시오..

    파킨슨 병의 신경 외과 적 치료는 보존 적 치료의 비 효율성, 운동 변동의 출현, 약물 운동 이상증 및 파킨슨 병 증상의 빠른 진행으로 수행됩니다. 주요 유형의 개입은 시상, pallidum의 일부 구조가 파괴됩니다. 환자의 약 50 %는 25-30 %에서 약간의 긍정적 인 역 동성이 있으며 10-15 %는 상태가 개선되지 않으며 나머지는 악화를 나타냅니다..

    파킨슨 병 영양

    영양은 파킨슨 병에서 중요한 역할을합니다. 변비는 질병의 증상 중 하나이며 많은 의약품의 일반적인 부작용입니다. 따라서 음식에 필요한 양의 섬유가 있어야합니다. 완하제 차, 자두 및 기타 완하제 식품을 섭취 할 수도 있습니다..

    레보도파 약물 복용은 단백질 식품 복용과 병용해서는 안됩니다. 감귤류 과일, 특히 오렌지 및 자몽 주스는 권장하지 않습니다. 이 제품을 복용 할 때 간 효소의 자극은 활성 물질의 파괴를 증가시킵니다.

    수반되는 질병 (죽음 경화증, 당뇨병)이있는 경우 영양이 충분해야합니다.이 병리의 영양 특성을 고려해야합니다.

    민간 요법으로 치료

    결론적으로, 소위 "파킨슨 병에 대한 민간 요법"을 언급해야합니다. 이제이 질병을 퇴치하는 다양한 비 약물 방법이 가짜 과학 사이트를 포함한 일부 파렴치한 미디어 소스 덕분에 인기를 얻고 있습니다..

    이러한 레시피, 달인, 주입 및 요금을 모두 사용하기로 결정할 때 고려해야 할 몇 가지 사항이 있습니다. 먼저, 허브 요법 중 어느 것도 증거 기반을 가지고 있지 않다는 것을 기억해야합니다. 둘째, 통계와 같은 간단한 방법이 있습니다. 파킨슨 병에 대한 현대적인 치료법이 발명되기 전에 위에서 언급 한 환자는 대개 10 년을 넘지 않았습니다. 현재 기대 수명은 정상과 크게 다르지 않습니다. 이 모든 것은 "조상의 지혜", "수세기의 경험"이이 질병의 치료에 영향을 미쳤거나 그 영향을 줄 수 없음을 시사합니다. 많은 요리법이 해로울 수 있지만.

    파킨슨 병의 치료법, 치료를 위해 알약을 선택하는 방법 및 복용량은 신경과 전문의의 능력 내에 있음을 기억하십시오. 스스로 치료하지 마십시오!

    파킨슨의 약 : 선택의 종류와 특징

    파킨슨 병은 중추 신경계의 퇴행성 변화에 의해 나타납니다. 질병은 천천히 진행되며 유지 요법이 필요합니다. 환자는 정기적으로 파킨슨 약을 복용하는 것이 좋습니다. 이는 그의 상태를 안정화시킵니다..

    필수 의약품

    파킨슨 병 약물은 환자의 개별 특성과 질병 경과의 심각성에 따라 사용됩니다. 환자는 다음을받는 것이 좋습니다.

    약물 사용 기간 동안 도파민 생산이 활성화되고 재 흡수가 감소합니다. 활성 성분은 글루타메이트 수용체를 차단하여 기질 nigra의 뉴런을 보호합니다.

    약물 사용 기간 동안 저 운동 증 및 강성의 감소가 관찰됩니다. 약물은 인체에 잘 견딥니다. 바람직하지 않은 영향의 발생은 거의 진단되지 않습니다.

    • 도파민 산 길항제

    파킨슨 병 치료 용 약물은 선택적이고 비 선택적입니다. 이들은 특정 그룹의 수용체에 선택적 영향을 미칩니다. 선택적 길항제 중에서 Pramipexole 또는 Miralex를 선호하는 것이 좋습니다. 다른 약물과 함께 초기 단계에서 약물 사용을 권장합니다.

    • 로티 고틴

    이것은 패치 형태로 제공되는 파킨슨 병의 새로운 약입니다. 크기는 10-40 평방 센티미터입니다. 피부에 패치를 하루에 한 번 적용하는 것이 좋습니다. 그것은 로티 고틴의 섭취를 조절하는 미세한 전자 충전재를 가지고 있습니다. 파킨슨 병 치료를 위해 다른 약물과 함께 패치를 사용하는 것이 좋습니다.

    • MAO 억제제

    약물을 사용하는 동안 선조에서 도파민 산화 억제가 관찰되어 시냅스의 농도가 증가합니다. 파킨슨 병 치료제 중 초기 단계의 단일 요법 인 셀레 긴을 선호하는 것이 좋습니다. 약물을 사용하면 환자의 상태가 좋아집니다..

    합병증은 드물고 심각합니다. 이 약물을 사용할 때 Levodopa의 사용은 최대 1 년까지 연기됩니다.

    질병의 후반 단계에서 Selegin과 Levodop을 동시에 복용하는 것이 좋습니다.Selegin과 Levodop은 후자의 효과를 증가시킵니다..

    약은 근육 톤을 감소시킵니다. 이 약물은 복잡한 요법에서 보조제로 사용됩니다. 이 약물은 정제 형태 또는 근육 내 및 정맥 주사 용 용액으로 생산되므로 환자에게 가장 적합한 옵션을 선택할 수 있습니다.

    정상적인 신체 활동 중에 아미노산 티로신으로부터 도파민이 형성됩니다. 독성 제품이 신체에 작용하면이 과정을 위반하게됩니다. 부정적인 영향을 줄이려면 환자의 건강에 긍정적 인 영향을 미치는 아미노산을 섭취하는 것이 좋습니다..

    약을 복용하면 떨림, 저 운동, 강성이 감소합니다. 아미노산은 질병 증상의 심각성을 감소시키는 작용을합니다. 필수 약의 양을 줄이는 데 도움이됩니다..

    보완 치료

    중추 신경계 질환의 치료에는 그룹 B의 비타민을 섭취해야합니다. 비타민 B1을 섭취하면 뇌의 도파민 양이 증가합니다. 비타민 C와 E에는 항산화 특성이 있으므로 사용하면 자유 라디칼과의 싸움이 수행됩니다..

    환자가 파킨슨증으로 진단되면 필수 지방산을 섭취하는 것이 좋습니다. 리놀레산 섭취로 진전 감소.

    동종 요법 특성이있는 파킨슨 병 치료를 위해 약물을 사용하는 것이 좋습니다 : Tantgala 30, Agaricus D4, Tabakum D6, Zincum sulfuricum D6, Rus venenaty 12.

    질병을 치료하는 데 많은 비용과 시간이 소요됩니다. 파킨슨 병에 대한 무료 약을 받으려면 장애 검사를받는 것이 좋습니다..

    초기 치료

    과정의 초기 단계에서 파킨슨 병은 경미한 증상이 특징입니다. 환자의 나이가 70 세 미만인 경우 Levodopa를 사용할 필요가 없습니다. 질병이있는 경우 환자는 평생 약을 복용하는 것이 좋습니다.

    Levodopa를 사용하면 어린 환자의 변동이 관찰됩니다. 초기에 환자는 뚜렷한 진전과 과도한 움직임을 보이며 그 후 고정 기간이 진단됩니다..

    질병의 초기 단계에서 도파 미노 모방 제를 사용하는 것이 좋습니다. 환자는 Bromergon 또는 Pronoran을 사용하는 것이 좋습니다. 약물을 지속적으로 사용하면 2-4 년 동안 증상의 심각성이 제거됩니다. 이 약물은 고가로 분류되므로 광범위한 환자에게 제공되지 않습니다.

    MAO-B 억제제는 저렴하다. 그러나 그 효과는 Bromergon 또는 Pronoran보다 낮습니다. 환자는 Midantan 또는 Amantadine을 사용하는 것이 좋습니다. 의약품은 누적 효과가 있으므로 환자는 첫 번째 복용 후 한 달 후에 효과를 기록합니다..

    병리학 적 과정의 초기 단계 치료를위한 준비는 질병의 진행을 막을 복잡한 치료에 사용하는 것이 좋습니다.

    진행성 질환 치료

    질병의 후기 단계에서 증상이 빠르게 증가합니다. 이것은 복용 약물의 복용량을 증가시켜야합니다. 대부분의 전문가는 최대 치료 용량의 약물을 처방합니다. 최대 복용량으로 사용되는 다른 약물이 효과가없는 경우에만 DOPA 함유 약물 사용을 권장합니다.

    병리학 적 과정의 후반 단계에서 Levadopa 및 DOPA decarboxylase 억제제를 동시에 복용하는 것이 좋습니다. 환자는 Nakoma, Madopar, Stalevo를 복용하는 것이 좋습니다. 처음에는 환자에게 선택한 약물의 최소 복용량을 복용하는 것이 좋습니다..

    하루에 1 정을 권장합니다. 약물의 효과가 충분하지 않은 경우 점차적으로 복용량을 늘리는 것이 좋습니다. dopaminomimetics와 Levodopa를 동시에 복용하면 후자의 양을 크게 줄일 수 있습니다.

    증상이 악화되어 개인의 가정 및 사회 활동이 현저하게 감소하는 경우 DOPA 함유 약물의 양을 조정하는 것이 좋습니다. 레보도파를 사용한 약물에 대한 좋은 치료 반응의 감소는 3-4 년 사용 후 관찰됩니다.

    antiparksonic 약물의 효과는 여러 가지 이유로 감소합니다.

    • 도파민 성 신경 세포는 죽는다.
    • 다른 아미노산과 경쟁하여 레보도파의 장 흡수를 감소시킵니다.
    • 도파민은 수용체에 대한 잘못된 매개자와 경쟁.
    • 도파민 수용체 탈염.
    • 시냅스 후 종료 동안 도파민 수용체의 발현 감소.
    • 도파민을 합성하는 실질 니 그라 뉴런의 능력 감소.

    특정 약물의 효과가 감소하면 아날로그로 대체하는 것이 좋습니다. 특정 의약품의 선택은 적절한 진단을 수행하고 환자의 개별 특성을 평가 한 후 의사가 수행해야합니다..

    바람직하지 않은 효과

    Parksonism과의 싸움에서 약물을 사용할 때, 환자는 바람직하지 않은 효과를 일으킬 수 있으며 이는 조기 및 늦습니다. 첫 번째는 특정 약을 처음 섭취 한 후에 나타납니다. 그것들은 기계적 행동 중에 발생하며 장기와 시스템의 활동을 위반함으로써 나타납니다.

    • 위장관. 이 질병은 메스꺼움, 변비, 구토로 나타납니다. 치료 중 환자는 설사를 호소합니다.
    • 심혈관 시스템. 환자는 부정맥, 저혈압 등으로 진단됩니다..
    • 신경계. 부작용은 환각, 현기증, 졸음으로 나타납니다. 이유없이 기분이 낮거나 높은 환자.

    수년간의 치료 후 환자의 후기 합병증이 관찰됩니다. 복용량을 줄이면 제거하기가 어렵습니다. 바람직하지 않은 효과가 발생하면 추가적인 외과 적 개입이 권장됩니다. 환자는 정신 이상 또는 정신병의 발병으로 진단됩니다..

    후자는 치매가 꾸준히 증가함에 따라 환자의 삶의 질에 부정적인 영향을 미칩니다. 항 정신병 약을 사용할 때, 도파민 수용체가 차단되어 항 파크 닉 약물의 효과가 감소합니다.

    임상 사진에 따르면 DOPA 약물을 사용한 후 3 가지 유형의 정신 이상증이 다음과 같은 형태로 발생합니다.

    디스 토니아. 혈장에 레보도파 농도가 충분하지 않기 때문에 자발적으로 움직일 수 없습니다. 아침에 사람이 깨어 난 후에 증상이 나타납니다. 환자는 고통스러운 경련과 왼발 또는 오른발을 움직일 수 없다는 불평을합니다. 약을 복용 한 후 증상이 사라집니다..

    최대 복용량 dysknesias. 레보도파 복용 기간 동안 질병이 가장 자주 발생하며, 이는 혈액 에서이 물질의 현저한 증가로 설명됩니다. 환자는 머리, 팔다리 및 몸통의 안무와 같은 움직임을 보입니다. 병리학은 호흡기 근육에서 관찰됩니다. 불쾌한 증상을 없애려면 약의 복용량을 조정해야합니다..

    이상성 긴장 이상증. 레보도파의 양이 증가하고 감소하면 증상의 시작이 관찰됩니다. 증상의 특성에 따라 증상은 비 소닉 이상증과 유사합니다. 무도의 사진이 나타날 수 있습니다. 일부 환자의 경우 증상이 결합됩니다.