저산소증 (산소 결핍)은 산소 결핍으로 인해 태아와 신생아의 신체에서 발생하는 상태입니다.

자궁 내 (산전) 태아 저산소증-임신 중에 발생하는 산소 결핍.

자궁 내 저산소증-노동 중에 발생하는 저산소증.

주 산기 저산소증-임신 및 / 또는 출산 중 발생하고 신생아 초기 말기 전에 발생하는 산소 결핍.

신생아의 저산소증은 주 산기 (임신 및 출산과 관련됨) 및 출생 후 (출산 후) 기원 일 수 있습니다..

산부인과의 실습에서 임신 및 / 또는 출산 중 저산소증, 저산소증 및 태아의 산소 결핍-질식이라고 부르는 것이 일반적입니다..

질식은 저산소증 및 고혈압으로 인한 병리학 적 상태로, 심장 활동의 존재 및 개별적인 불규칙한 호흡 운동 또는 호흡 부족을 특징으로합니다..

코스 기간에 따라 저산소증은 수 일에서 수개월 (일반 자궁 내 저산소증의 경우)에서 만성적 일 수 있으며, 수 분에서 수 시간까지 급성 일 수 있으며, 이는 신체로의 산소 공급을 빠르게 위반하면 발생합니다 (보다 자주 산후 저산소증)..

역학

임신과 출산 중 저산소증과 그 결과는 주 산기 이환율과 사망률의 원인 중 1 위입니다.

주 산기 사망률의 일반적인 감소의 배경에 대해, 저산소증의 결과로 뇌 병리의 발생률이 증가하여 종종 심각한 소아 신경 장애를 초래했습니다..

형태 학적 및 기능적 미숙 함을 가진 조산아에서 저산소증은 10-15 배 더 자주 발생하며 호의적 과정 및 결과가 적습니다..

병인학

임신과 출산 중 극도로 많은 합병증뿐만 아니라 임신과 관련이없는 원인으로 인해 태아와 신생아의 산소 결핍이 발생합니다.

산전, 분만 및 주산 부 저산소증의 모든 원인은 조건부로 다섯 그룹으로 나눌 수 있습니다.

• 첫 번째 이유 그룹은 태반의 병리와 관련이 있습니다 : 발달 및 부착의 이상, 전립선 및 태반 파열, 외상, 출혈, 종양, 태반 감염.

• 두 번째 이유 그룹은 제대 병리와 관련이 있습니다 : 발달 이상, 제대 비틀림, 실제 제대 매듭.

• 세 번째 이유는 태아 병리 때문입니다. Rh 감작, 자궁 내 성장 지연, 자궁 내 감염, 발달 결함, 유전 질환.

• 네 번째 이유 그룹은 복잡한 임신 및 출산 과정과 관련이 있습니다. 이 그룹에서 가장 큰 비중을 차지하는 것은 임신과 장기 종료의 위협입니다. 다른 중요한 이유는 임산부의 빈혈, 신장 병증, 항 인지질 증후군, 자궁 내 감염, 조산, 다한증 및 다한증, 다태 임신, 조산, 노동력 약화, 노동 분담, 장시간 노동.

• 다섯 번째 이유는 임산부의 만성 병리 때문입니다 : 심혈관 (류마티스, 심장 결함, 신경 순환 긴장 이상증), 내분비 (당뇨병, 갑상선 병리, 비만), 신장의 만성 질환, 폐, 간, 혈액, 종양학 질환, 약물 중독, 대주.

이 모든 이유는 자궁-태아-태반 기능 부전으로 이어집니다-만성 저산소증의 주요 원인.

만성 저산소증은 흡입 공기 (고지대, 극북 등)의 산소 분압 감소 조건에서 발생하는 소위 외인성 요인의 영향으로 인해 발생할 수 있습니다..

급성 저산소증이 발생하는 이유는 신체에 산소 공급이 빠르게 중단되는 상황입니다. 디.

만성 (자궁 내) 저산소증의 병인

산소 결핍의 특정 원인의 영향에 대응하여, 적절한 산소화를 유지하기 위해 보상 메커니즘이 트리거됩니다. 이러한 메커니즘에는 태반 순환 속도의 증가, 태반 태아의 과형성, 모세 혈관 용량의 증가 및 태아 혈류의 증가가 포함되어 심박수가 증가합니다. 태아 심박수 증가는 초기 저산소증의 가장 중요한 징후입니다. 저산소증의 원인이 제거되지 않으면, 태아 저산소증이 발생합니다-만성 태아 저산소증의 발병의 기초. 또한, 만성 (자궁 내) 저산소증의 발병 기전에서, 3 개의 링크가 구별 될 수있다.

1. 산소 결핍은 태아 부신 피질의 활성화와 카테콜라민 생성 증가 및 혈류 진입을 유발하여 중요한 장기 (심장, 뇌)의 혈액 순환을 증가시키는 혈액의 재분배를 유발합니다. 결과적으로 혈압이 상승하고 출혈이 발생할 위험이 있습니다..

2. 산소 결핍은 태아의 보상 반응으로서 조혈 과정을 자극합니다. 이것은 적혈구 형성, 혈관 층의 혈소판 증가, 혈액 점도 증가, 미세 혈관 내 혈소판을 포함한 혈관 내 세포 응집이 발생하여 미세 혈전 형성을 유발합니다. 미세 순환을 위반하면 결과적으로 모든 기관의 허혈이 발생할 수 있습니다. 미세 혈전증 과정과 함께, 혈액 응고 시스템의 활성화, 응고 인자 및 혈전 주위의 혈액 세포 (적혈구, 혈소판)의 소비 증가가 발생하여 저 응고 영역이 형성 될 수 있습니다. 이것은 DIC 증후군 (출혈 및 출혈)의 발달을 유발할 수 있습니다.

3. 산소 결핍에 반응하여 태아의 뇌가 특히 민감한 대사 변화가 발생합니다. 우선, 조직 호흡이 향상되고 글리코겐 분해 및 혐기성 글리코 분해 과정이 활성화되어 산성 대사 산물이 형성됩니다. 병리학 적 산증의 조건에서 혈관벽 및 세포막의 투과성이 증가합니다. 중추 신경계 세포막의 모공을 통해 중추 신경계의 우울증 (우울증)을 유발할 수있는 "흥분한"아미노산 (글루타민, 글리신, 호박 등)의 손실이 있습니다..

혐기성 당분 해 조건에서 칼슘은 중추 신경계 세포의 축색 돌기에 축적되어 발작을 일으킬 수 있습니다..

그리고 마지막으로 뇌 세포의 칼륨 나트륨 대사가 중단됩니다. 세포에 의한 칼륨 손실은 나트륨과 물이 세포로 들어가 뇌의 부종 (부종)을 유발합니다. 혈액 내 칼륨 증가 및 나트륨 농도 감소.

따라서 만성 (자궁 내) 저산소증의 결과는 다음과 같습니다.

• 주 산기 CNS 손상;

• 내부 장기의 출혈, 출혈, 허혈 (심근, 폐, 신장, 부신, 내장);

자궁 내 성장 지연;

급성 저산소증의 병인

급성 저산소증의 발병 기전은 신진 대사에서 최소한의 변화로 태아와 신생아의 심장 혈관 시스템의 반사 적응 반응이 빠르게 포함되는 것이 특징입니다.

급성 산소 결핍은 부신 피질의 부신 시스템이 활성화되고, 카테콜라민이 혈관 상으로 방출되고, 심 박출량이 증가하며, 빈맥의 출현으로 혈액의 흐름을 보장하고 생명 기관으로의 산소를 보장하여 태아 혈액의 부분 압력이 급격히 감소합니다. 동시에, 중추 혈류로 침투하지 않고 산성 대사 산물이 퇴적되는 말초 혈관의 보상 경련이 발생합니다..

산소 균형이 회복되지 않으면 보상 메커니즘이 중단됩니다. 부신 피질의 기능이 고갈되고 서맥이 발생하며 중앙 혈관의 혈압이 떨어집니다. 중앙 혈류에서 혈액이 말초 상으로 들어가고 중요한 장기에 산소 관류가 급격히 낮아 저산소증, 무산소 증, 허혈로 이어집니다. 이 경우 아이는 저산소 성 쇼크 또는 혼수 상태에서 태어날 수 있습니다. 태아 또는 신생아 사망 사례가 가능.

저산소증 분류

과정의 심각성에 따르면 저산소증은 다음과 같습니다.

저산소증의 심각성은 Virginia Apgar 척도를 사용하여 평가됩니다. 생애 첫 1 분 동안 신생아의 상태를 평가하는 척도는 1952 년 XXVII 마취과 의사 회에서 처음 발표되었습니다. 척도는 관찰을 포함하여 신생아의 상태를 평가하기위한 기준 시스템 (5 지표)을 나타냅니다.

1) 호흡의 성질 (호흡 없음; 느리거나 불규칙적; 선하거나 울음);

2) 반사의 경우-코의 카테터에 대한 반응 (반응 없음; 울음의 얼굴을 찡 그리기; 기침, 재채기 또는 울음);

3) 근음 (약한; 팔과 다리의 굴곡; 활동적인 움직임);

4) 피부색 (청색, 창백한; 분홍색 몸, 청자색; 분홍색);

5) 심박동 (결석, 분당 100 미만, 분당 100 이상).

각 지표는 3 점 시스템 (0-1-2 점)으로 평가됩니다. Apgar 점수는 생애 첫 1 분과 출생 5 분에 두 번 주어집니다. 건강한 신생아의 점수는 8-10 점입니다..

생애 첫 1 분의 대부분의 신생아는 청색증과 근육 톤 감소로 인해 7-8 점을 받았습니다. 5 분 후 점수가 8-10 점으로 올라가면 아이에게 잘 적응했음을 나타냅니다..

4-7 포인트의 Apgar 점수는 중간 저산소증을 나타내며, 0-3 포인트 점수는 심각한 저산소증 (질식 증)을 나타냅니다.

중증도에 따른 저산소증의 분류는 출생 후 첫 1 분 동안 아동의 상태를 평가하고 소생술 조치 및 집중 요법의 전술에 대한 문제를 해결하는 데 중요합니다..

저산소증 진단 기준

저산소증 진단 기준은 다음과 같습니다..

• 양수 내 메 코늄.

• 태아 및 태반 측정 지표의 변화 (올리고 하이드 람 암모늄, 태반의 구조적 변화, 막 상태 및 제대).

• 도플러 측정의 변화 (자궁 동맥, 제대 혈관, 태아 중뇌 동맥의 혈류의 병리학 적 가치, 임신 후반기에 태아의 정맥 덕트의 비정상적인 혈류).

• 심장 모니터링 지표의 변화 (분당 120 미만의 태아 서맥, 심장 박동 단조, 주기적 감속, 활동성 비 스트레스 테스트).

• 양수경 검사 (자궁 경부 성숙도가 주 손가락으로 6-8 점에 도달 한 경우 자궁 경관이 한 손가락으로 통과 할 수있는 경우) 또는 양수 천자 (양수경 검사에 대한 조건이없는 경우) 동안 양수 (메 코늄의 존재)의 특성 변화.

신생아 중추 신경계의 저산소 병변 분류

지난 수십 년 동안 심장병 전문의에서 얻은 성공, 산부인과 및 임상의의 임상 실습에 새로운 의료 진단 기술을 적극적으로 도입하면 저산소증과 그 결과를 적시에 진단 할 수 있습니다.이 중 가장 위험한 것은 중추 신경계의 손상입니다. 오랫동안 중추 신경계에 대한 저산소 성 손상은 "주 산기 뇌병증", "손상된 뇌 순환"등의 용어로 표시되었습니다. 소홀히 한 경우의 증가와 어린이의 정신 신경계 장애의 증가.

주 산기 실습에 첨단 기술을 사용함으로써 병인학, 병인 기전, 임상 및 형태학 구조, 다른 임신 연령에 전형적인 뇌 장애의 국소화, 용어에 대한 일반적인 접근법을 개발하고 신생아의 신경계의 주 산기 병변의 새로운 분류를 개발하는 것이 가능해졌습니다..

이 분류는 러시아 주 산기 의학 전문가 협회에 의해 개발되었으며 2000 년 2 월 러시아 소아과 의사 VI 회의에서 승인되었습니다..

이 분류에 따르면, 주요 손상 메커니즘에 따라 신경 장애는 네 그룹으로 나뉩니다.

이들 각 그룹에서, nosological 형태, 심각성 및 주요 신경 학적 증상 및 증후군이 구별됩니다..

근본적으로 새로운 분류는 저산소 성 뇌 손상을 뇌 허혈 및 두개 내 출혈로 나누는 것입니다.

태아 저산소증 : 증상 및 치료

태아 저산소증 (낮은 산소 함량)은 자궁 내 발달과 노동 중에 발생하는 배아의 병리학 적 상태입니다. 임신 중 태아 저산소증은 중요한 기관의 기능 변화로 인해 위험합니다. 이 상태는 돌이킬 수없는 결과를 초래할 수 있습니다-우선 중추 신경계의 병리학 (중추 신경계는 산소 부족에 가장 민감합니다). 저산소증은 임신 사례의 10-11 %에서 진단되며, 절반의 경우에만 건강한 아이의 출생으로 유리한 결과로 끝납니다.

태아 저산소증의 단계와 정도

태아 저산소증의 급성 및 만성 단계는 발달 속도뿐만 아니라 어린이의 신체 손상 요인 노출 기간에 따라 구별됩니다..

급성 태아 저산소증은 태아의 예리하고 뚜렷한 산소 부족의 결과입니다. 대부분 비정상적인 노동 과정으로 인해 발생합니다. 급성 태아 저산소증은 출산 중 질식, 심한 자궁 혈액 손실, 아기의 머리 압박으로 인해 발생할 수 있습니다. 질식 (질식)의 원인은 태아의 목 주위에 제대가 얽혀있을 수 있습니다. 이 경우 산소가 태아로 거의 완전히 흐르지 않으므로이 증후군이 발견되면 즉시 반응하는 것이 중요합니다. 의사의 빠른 반응은 출산의 유리한 결과로 이어질 수 있으며 급성 태아 저산소증의 위험한 결과를 예방할 수 있습니다. 임신 중에 산소가 부족한 이유는 태반 조기 파열이나 자궁 파열 일 수 있습니다.

만성 자궁 내 태아 저산소증은 장기간의 산소 결핍으로 인해 발생합니다. 만성 단계에서 질병의 급성 과정과 달리 산소 부족이 더 적당합니다. 만성 태아 저산소증은 점차적으로 형성되며, 원인은 태반의 병리 또는 모체의 질병 일 수 있습니다.

산소 결핍의 심각성과 중증도에 따라 다음과 같은 자궁 내 태반 및 태아 저산소증이 구별됩니다.

  • 빛 (증후군의 유일한 원인은 신체 활동이 증가 할 수 있음);
  • 중등도 (휴식 기간 동안 산소 부족으로 인한 악화);
  • 중증 (강력하게 뚜렷한 산소 결핍 징후, 심각한 결과를 위협 함);
  • 치명적 (사망의 위협이있는 충격 또는 혼수 상태).

배아의 적응 능력 및 그 보상 능력에 따라, 보상, 부분 보상 및 보상되지 않은 저산소증 정도가 구별됩니다. 산소 결핍 정도에 따라이 상태의 증상이 다를 수 있습니다..

  • 보상 저산소증 (태아 저산소증의 초기 단계)으로 집중적 인 태아 운동이 발생합니다. 자궁과 태반의 적응 능력이 미래에 배아가 정상적으로 발달 할 수 있기 때문에 (적시 진단 및 치료와 함께)이 상태는 어린이의 건강과 삶에 위험한 것으로 간주되지 않습니다.
  • 부분적으로 보상 된 저산소증은 장기간의 산소 부족으로 인해 발생합니다. 이 정도는 적응 능력이 거의 없다는 것이 특징입니다. 태아의 장기 기능에 장애가 발생할 위험이 매우 높습니다.
  • 보상이 해제되면 유기체의 적응 능력이 소진됩니다. 배아의 기관과 시스템의 작업이 중단되어 치명적인 결과가 가능합니다.

태아 저산소증의 발생 이유

임신 중 태아 저산소증의 원인은 병리학 적 과정의 전체 복잡한 것일 수 있습니다. 그들은 모체 또는 태반 (배아가 산소를받는)뿐만 아니라 태아 자체에도 국한 될 수 있습니다..

자궁 내 발달 중에 아기는 스스로 호흡을 할 수 없습니다. 그의 폐는 열리지 않고 체액으로 채워져 있지 않으며 태반을 통해 어머니로부터 산소를받습니다. 자궁과 태반의 연결된 혈관을 통해 영양분 (산소 포함)이 임산부에서 아이에게 전달됩니다. 임신 한 여성뿐만 아니라 태아도 부족한 요소가있는 경우.

자궁 내 태아 저산소증의 원인은 다음과 같습니다.

  • 임산부의 질병. 여기에는 심장 혈관 시스템의 병리, 비뇨기 및 호흡기 작업의 장애가 포함됩니다. 치료받지 않은 성병 및 여러 임신은 병리학 발병 위험을 높입니다. 임산부가 당뇨병으로 고통 받거나 심한 중독증을 ​​앓고 있다면 산소 부족 가능성이 증가합니다..
  • 임산부의 빈혈. 감소 된 헤모글로빈으로 인해 적혈구가 조직에 산소를 전달하는 능력이 감소하여 병리학의 원인이됩니다..
  • 임산부의 나쁜 습관. 알코올 음료, 니코틴 및 마약 물질에 의존하면 배아에서 병리가 발생할 위험이 크게 증가합니다..
  • 임산부의 근무 조건. 임산부가 산소가 부족한 실내에서 일하거나 거의 야외에있는 경우 태아의 건강에 부정적인 영향을 줄 수 있습니다..
  • 태아-태반 혈류의 작용을 방해하는 요인. 순환기 장애는 종종 자연 유산의 위험과 관련이 있습니다. 태반이나 제대에 국한된 병리학 적 과정, 장기간의 임신 또는 비정상적인 노동은 태아의 산소 부족을 유발할 수 있습니다.
  • 배아의 용혈성 질환 (Rh 비 호환성으로 인해 발생).
  • 자궁 내 태아 감염.
  • 양수가 너무 많거나 너무 적습니다. 이것은 산소 부족을 직접 유발하는 요인은 아니지만 저산소증을 유발할 수있는 합병증을 유발할 수 있습니다..

태아 저산소증의 증상

태아 저산소증은 임신의 두 번째 또는 세 번째 삼 분기에 가장 자주 나타납니다. 후반에 산소의 필요성이 증가하기 때문입니다..

임산부는 태아 저산소증을 독립적으로 의심 할 수 있으며,이 경우 산소 결핍 및 적시 치료의 초기 징후를 감지하면 건강한 어린이가 생길 수 있습니다. 이렇게하려면 깨어있는 순간부터 (임신의 네 번째 달부터), 어린이 활동의 ​​에피소드를 계산해야합니다.10 이상이 있어야합니다. 임신 중기 및 후기에 배아가 너무 드물게 움직이는 것은 위험한 징후이므로 임산부가 태아 저산소증을 인식하는 방법을 아는 것이 매우 중요합니다.

태아 저산소증의 주요 증상은 빠른 심장 박동입니다. 저산소 상태에서 혈액 순환을 위반하면 태아의 심장 박동이 단기적으로 가속화되고 혈압이 상승하여 심장 박동이 느려지고 압력이 감소합니다..

산소 결핍으로 인해 어린이의 혈액이 두꺼워지고 조직 부종이 동반됩니다. 많은 기관 및 시스템의 장애가 발생하여 두개 내 외상, 질식 및 자궁 내 사망을 유발할 수 있습니다..

임신 중 태아 저산소증을 결정하는 방법

아이에게 산소가 부족하다고 생각되면 임산부는 가능한 빨리 임신을 담당하는 산부인과 의사에게 연락해야합니다. 의사는 특수 산과 청진기를 사용하여 심박수를 평가하고 주파수를 이길 수 있으며 그들의 초음파를 결정합니다..

임산부는 실제로 아이를 느끼지 않기 때문에 임신 18 주보다 일찍 태아 저산소증을 독립적으로 결정하는 것은 거의 불가능합니다. 따라서, 산소 결핍을 탐지하기 위해 도구 적 방법이 사용됩니다..

현대 의학은 CTG에 의해 태아 저산소증의 존재를 결정할 수 있습니다. 심전도 법을 통해 어린이의 심박수 및 운동 활동을 기록 할 수 있습니다.

  • 부하 전에 태아 심박수가 기록됩니다. "만성 태아 저산소증"의 진단은 어머니의 신체 활동이 증가한 후 아이의 심박수가 단조롭거나 부정맥이 관찰되면 확인됩니다. 일반적으로 운동 기능 테스트 후 심장 박동수는 분당 115-160 비트입니다.
  • 심전도 법을 사용하여 산소 결핍을 결정하기 위해 감기가 사용됩니다. 정상적인 아동 발달에서는 심박수가 분당 10 회 줄어 듭니다. 저산소증이있는 경우 아무런 변화가 없습니다..
  • 또한 병리학 적 상태의 경우 태아는 호기와 흡입을 유지하는 어머니의 호흡에 어떤 식 으로든 반응하지 않습니다. 일반적으로 심박수는 각각 7 단위 씩 증가 또는 감소해야합니다..

옥시토신은 또한 어린이의 산소 결핍을 결정하는 데 사용됩니다. 옥시토신 검사는 임산부의 포도당과 함께 1 밀리리터의 옥시토신을 도입 한 후 정상적인 임신 과정과 아동 발달 중에 아무런 변화가 없습니다. 태아의 산소 결핍이 있으면 심장의 부비동 리듬이 바뀝니다..

phonocardiography와 CTG는 출산 중 태아 저산소증을 결정하는 데 사용됩니다. 이 방법들 외에도 태아의 산소 결핍은 도플러 초음파 (자궁 내의 혈류, 제대 및 배아의 혈류 검사), 태반 촬영 및 태아 측정을 사용하여 결정됩니다. 양수천 또한 사용됩니다 (이 방법의 본질은 양수의 부피, 색 및 조성을 연구하는 것입니다). 병리학 적 과정을 확인할 수 있습니다. 산소 부족을 감지하는 또 다른 방법은 코데 센테 시스 (cordocentesis)이며, 본질은 혈액의 조성을 분석하는 것입니다.

임신 중 태아 저산소증 치료

태아 저산소증의 치료는 병리학 혐의가있는 경우 즉시 연락 해야하는 적절한 전문가 만 처리해야합니다. 배아의 산소 결핍을 감지하는 경우, 대부분의 경우 임산부는 입원합니다..

산소 결핍 치료는 포괄적이어야합니다. 아기의 산소 결핍을 초래 한 어머니의 질병을 치료해야합니다. 또한 정상적인 태반 순환과 자궁 순환을 회복해야합니다. 이를 위해 임산부는 침대에서 휴식을 취합니다..

의사는 자궁 수축을 낮추는 임산부를 위해 약을 처방합니다. 자궁 과민성은 papaverine과 drotaverine 정제 (no-shpa)를 함유 한 좌약에 의해 감소됩니다. 태아 저산소증의 조기 사례 (조산의 위협이 있음)에서 Ginipral은 점 적기에 처방됩니다.

혈액 순환은 혈전의 위험을 줄이고 작은 혈관에서 혈류를 개선하는 데 도움이되기 때문에 혈액 점도 (저용량의 아세틸 살리실산, 디피 리다 몰, 레오 폴리 글 루신)를 감소시키는 약물에 의해 개선 될 수 있습니다. 이 능력 덕분에 산소가 태반을 아기에게 더 쉽게 침투합니다..

만성 태아 저산소증의 치료에서 세포 내 침투성과 대사를 향상시키는 약물 (비타민 C, 토코페롤 및 포도당)을 처방합니다..

복잡한 치료법의 효과가없고 태아의 삶에 위협이있는 경우 응급 분만이 필요합니다. 28 주 이상의 기간 동안 치료 조치 후 태아 저산소증을 유지하면서 제왕 절개가 나타납니다..

출산 중에 급성 저산소증이 발생하면 소생 조치를 취해야합니다. 노동중인 여성은 마스크를 통한 흡입을 통해 산소를 받아야한다.

태아 저산소증의 결과

어머니와 주치의의 부적절한 반응 (또는 그 부족)으로 인한 만성 태아 저산소증의 결과는 미래에 어린이의 건강에 발달과 장애를 심각하게 지연시킬 수 있습니다. 심한 형태의 산소 결핍은 많은 기관과 시스템의 기능 장애, 심혈관 및 호흡기 계통의 심각한 병리, 위장관 및 중추 신경계를 유발합니다. 그러나 대부분의 경우 급성 산소 결핍과 달리 필요한 조치를 취하면 만성을 예방할 수 있다는 것을 이해하는 것이 중요합니다..

급성 산소 결핍은 점진적으로 발달하지 않고 태아의 생명을 위협하기 때문에 만성보다 훨씬 위험합니다. 예를 들어, 아기가 분만 중에 양수를 삼킨 경우, 급성 태아 저산소증의 결과는 치명적인 결과 일 수 있습니다. 그리고 태반이 완전히 조기에 분리 된 경우, 어머니의 몸과 아이 사이의 의사 소통이 없기 때문에 태아는 몇 분 안에 죽을 수 있습니다.

태아 저산소증 예방

임신 중 태아 저산소증을 피하는 데 도움이되는 매우 중요한 단계는 임산부의 위치에 대한 책임입니다. 임신을 계획 할 때는 생식 기관의 질병을 치료하고 올바르게 먹어야합니다 (빈혈을 피하기 위해 철분이 풍부한 음식을 먹는 것이 특히 중요합니다). 예방 검진과 태아 병리 예방을 위해 임신을 주도하는 의사를 정기적으로 방문해야합니다. 건강한 생활 습관, 적절한 수면 및 신선한 공기는 아기의 산소 기아 위험을 줄이는 데 도움이됩니다..

병리 예방은 산소 기아가 발생하지 않는다는 100 % 보증을 제공하지는 않지만 외관의 위험을 크게 줄일 수 있습니다.

주의! 이 기사는 정보 제공의 목적으로 만 게시되며 어떠한 상황에서도 과학적 자료 나 의학적 조언이 아니며 전문 의사와의 직접 상담을 대신 할 수는 없습니다. 진단, 진단 및 치료에 대해서는 자격을 갖춘 의사와 상담하십시오!

태아 저산소증

태아 저산소증은 조직 및 기관으로의 산소 공급 부족으로 인해 태아 부분의 복잡한 변화를 특징으로하는 자궁 내 증후군입니다. 태아 저산소증은 주요 기관, 주로 중추 신경계의 장애를 특징으로합니다. 태아 저산소증의 진단에는 심전도 법, 자궁 태반 순환의 도플러 측정법, 산과 초음파, 양수 검사가 포함됩니다. 태아 저산소증의 치료는 자궁 태반 혈류를 정상화하고 혈액 유동성을 개선하는 것을 목표로합니다. 때때로이 상태는 여성의 조기 분만을 필요로합니다.

일반 정보

태아 저산소증은 총 임신과 분만 횟수의 10.5 %로 기록됩니다. 태아 저산소증은 다양한 정도의 산소 결핍 및 어린이 신체에 미치는 영향을 특징으로하는 자궁 내 발달의 다른시기에 발생할 수 있습니다. 임신 초기 단계에서 발생하는 태아 저산소증은 배아 발달의 결함과 둔화를 유발합니다. 임신 말기에 저산소증은 태아 성장 지연, CNS 손상 및 신생아의 적응 능력 감소를 동반합니다..

태아 저산소증의 원인

태아 저산소증은 어린이, 어머니 또는 태반에서 발생하는 광범위한 불리한 과정의 결과 일 수 있습니다. 태아에서 저산소증이 발생할 가능성은 빈혈, 심혈관 병리 (심장병, 고혈압), 신장 질환, 호흡기 (만성 기관지염, 기관지 천식 등), 당뇨병, 임신 독성, 다태 임신, STI와 같은 모체 질환으로 인해 증가합니다.... 알코올 중독, 니코틴, 약물 및 어머니의 다른 유형의 의존성은 태아에게 산소 공급에 부정적인 영향을 미칩니다.

태아 저산소증의 위험은 유산, 장기 임신, 탯줄 병리, 태반 기능 부전, 노동 이상 및 임신과 노동의 기타 합병증의 위협으로 인한 태아-태반 순환을 위반하면 증가합니다. 자궁 내 저산소증의 발병 위험 요소에는 태아의 용혈성 질환, 선천성 기형, 자궁 내 감염 (포진 감염, 톡소 플라즈마 증, 클라미디아, 마이코 플라즈마 증 등), 아기의 목 주위에 탯줄이 반복적으로 꽉 얽히고 출산 중 머리 압박이 지속되는 것이 포함됩니다..

태아 저산소증에 반응하여, 신경 조직이 산소 결핍에 가장 민감하기 때문에 주로 신경계가 앓습니다. 배아 발달의 6-11 주에서 시작하여 산소 부족은 뇌의 성숙을 지연시키고 혈관의 구조와 기능을 방해하며 혈액 뇌 장벽의 성숙을 느리게합니다. 또한 저산소증은 태아의 신장, 심장 및 내장 조직에서 경험됩니다..

작은 태아 저산소증은 중추 신경계에 임상 적으로 심각한 손상을 유발하지 않을 수 있습니다. 심한 태아 저산소증으로 허혈과 괴사가 다양한 기관에서 발생합니다. 출생 후 저산소증 상태에서 발달 한 어린이는 신경계 장애에서 정신 지체 및 중증 체세포 장애에 이르기까지 광범위한 장애를 경험할 수 있습니다..

태아 저산소증의 분류

흐름 시간과 발생률에 따라 급성 및 만성 발달하는 태아 저산소증이 구별됩니다..

급성 태아 저산소증의 발병은 일반적으로 노동 행위의 이상과 합병증과 관련이 있습니다-신속하거나 오래 걸리는 노동, 탯줄의 압박 또는 탈출, 출생 운하에서 머리의 장기간 압박 때로는 임신 중에 급성 태아 저산소증이 발생할 수 있습니다 (예 : 자궁 파열 또는 조기 태반 기전의 경우). 급성 저산소증에서는 태아의 필수 장기 기능에 대한 위반이 급격히 증가합니다. 급성 저산소증은 태아 심박수의 증가 (분당 160 회 이상) 또는 그 감소 (분당 120 회 미만), 부정맥, 난청; 운동 활동의 강화 또는 약화 등. 종종, 저산소증의 배경에 대해 태아 질식이 발생합니다..

만성 저산소증은 장기간의 적당한 산소 결핍으로 인해 태아가 발생합니다. 만성 산소 결핍으로 자궁 내 비대가 발생합니다. 태아의 보상 능력이 고갈되는 경우, 코스의 급성 변형과 동일한 장애가 발생합니다. 태아 저산소증은 임신 또는 출산 중에 발생할 수 있습니다. hyaline 막, 자궁 내 폐렴 등의 질병으로 인해 출생 후 어린이에서 발생하는 저산소증을 별도로 고려합니다..

태아의 보상 및 적응 능력을 고려하여 저산소증은 보상, 하위 보상 및 보상되지 않은 형태를 얻을 수 있습니다. 불리한 조건 하에서 태아는 저산소증뿐만 아니라 복잡한 대사 장애의 전체 복합체를 경험하기 때문에 세계적으로이 상태는 "조산 증후군"으로 정의되는데, 이는 태아로 세분화되어 출산 및 호흡 중에 발생합니다.

태아 저산소증의 증상

저산소증의 영향으로 태아에서 발생하는 변화의 심각성은 경험 한 산소 결핍의 강도와 지속 시간에 의해 결정됩니다. 저산소증의 초기 증상은 태아의 심장 박동수를 증가시킨 다음 심장 소리가 느려지고 머플됩니다. 양수가 체내에 나타날 수 있습니다. 가벼운 저산소증으로 태아의 운동 활동이 증가하고 심한 저산소증으로 운동이 감소하고 느려집니다..

심한 저산소증으로 태아는 순환 장애를 일으 킵니다. 단기 빈맥이 있고 혈압이 상승한 후 서맥과 혈압이 떨어집니다. 유변 장애는 혈액이 두꺼워지고 혈관 층에서 혈장이 방출되어 나타납니다. 혈관벽의 취약성 및 투과성이 증가하여 출혈이 발생합니다. 혈관 색조가 감소하고 혈액 순환이 느려지면 장기 허혈이 발생합니다. 저산소증으로 태아에서 산증이 발생하고 전해질의 균형이 바뀌며 조직 호흡이 방해받습니다. 태아의 생명 기관의 변화는 자궁 내 사망, 질식, 두개 내 출생 외상을 유발할 수 있습니다.

태아 저산소증 진단

태아가 저산소증을 겪고 있다는 의혹은 운동 활동이 변할 때 발생할 수 있습니다-불안한 행동, 증가하고 더 빈번한 움직임. 장기간 또는 진행성 저산소증은 태아의 움직임을 약화시킵니다. 여성이 그러한 변화를 발견하면 즉시 임신 부인과 의사에게 연락해야합니다. 산과 청진기로 태아의 심장 박동을들을 때, 의사는 심장 소리의 빈도, 소리 및 리듬, 소음의 존재를 평가합니다. 태아 저산소증을 감지하기 위해 현대 부인 과학은 심전도 검사, 태아 음파 초음파 검사, 도플러 측정법, 초음파, 양전 검사 및 양수 검사, 실험실 테스트를 사용합니다..

심장 조영술 과정에서 태아의 심박수와 운동 활동을 추적 할 수 있습니다. 태아의 휴식과 활동에 따라 심장 박동의 변화에 ​​의해 그 상태가 판단됩니다. 심장 초음파 검사는 음파 조영술과 함께 출산에 널리 사용됩니다. 자궁 태반 혈류의 도플러 초음파 검사는 제대와 태반 혈관의 혈류 속도와 특성을 검사하여 위반이 태아 저산소증을 유발합니다. 제대혈을 수집하고 산-염기 균형을 연구하기 위해 초음파 제어 하에서의 코 도큐 테 시스가 수행된다. 태아 저산소증의 반향 징후는 성장에있어 감지 가능한 지연 일 수 있습니다. 또한 산과 초음파 과정에서 양수의 구성, 부피 및 색상이 평가됩니다. 다한증 또는 저수위로 인해 문제가 발생할 수 있음.

자궁 경관을 통해 양수 검사 및 양수 검사를 수행하면 투명도, 색, 양수, 양의 존재 (플레이크, 메 코늄), 생화학 검사 (pH 측정, 호르몬, 효소, CO2 농도 연구)를 시각적으로 평가할 수 있습니다. 양수 검사는 태반 previa, colpitis, cervicitis 및 낙태 낙태로 금기입니다. 양수의 직접 평가는 첫 번째 노동 단계에서 쏟아진 후에 수행됩니다. 태아 저산소증에 유리한 것은 양막의 양수의 불순물과 녹색을 띠는 것으로 입증됩니다..

태아 저산소증의 치료

태아 저산소증이 발견되면 임산부는 산부인과 병원에 입원합니다. 태아 저산소증의 존재는 어머니의 기존 산과 및 생식기 병리의 교정 및 태반 혈액 순환의 정상화를 필요로합니다. 임산부는 엄격한 휴식, 산소 요법을 보여줍니다. 치료는 자궁 톤 (파파 베린, 드로 타 베린, 아미노필린, 헥소 페레 나린, 테르 부 탈린)을 감소시키고 혈관 내 응고를 감소시키는 것을 목표로 수행됩니다 (디피 리다 몰, 덱스 트란, 송아지 hemoderivat, pentoxifylline).

만성 태아 저산소증은 세포 산소 투과성 및 대사를 개선시키는 약물 (필수 인지질, 비타민 E, C, B6, 글루탐산, 포도당), 항 저하제, 신경 보호제를 투여해야합니다. 임산부의 상태가 개선되고 임산부의 태아의 저산소증 현상이 감소함에 따라 호흡 체조, 아쿠아 체조, UFO, 유도 열 요법이 권장 될 수 있습니다. 복잡한 조치의 효과가없고 28 주 이상 태아 저산소증의 징후가 지속되면 응급 분만이 나타납니다 (긴급 제왕 절개).

만성 태아 저산소증을 가진 출산은 심장 모니터링을 사용하여 수행되므로 추가 조치를 적시에 적용 할 수 있습니다. 출산 중에 발생하는 급성 저산소증의 경우, 아동은 소생술 지원이 필요합니다. 태아 저산소증을 적시에 교정하고 임신과 출산을 합리적으로 관리하면 아동의 심한 위반이 발생하지 않습니다. 미래에는 저산소증 상태에서 발달하는 모든 어린이가 신경과 의사에 의해 관찰됩니다. 그들은 종종 심리학자와 언어 치료사의 도움이 필요합니다.

태아 저산소증의 합병증

태아 저산소증의 중증도는 신생아에서 심각한 여러 기관 기능 장애를 동반합니다. 중추 신경계에 저산소 성 손상으로 주 산기 뇌병증, 뇌 부종, 반사 신경, 경련이 발생할 수 있습니다. 호흡기의 일부에서 저산소 성 폐렴, 폐 고혈압이 주목됩니다. 심혈관 질환에는 심장 및 혈관 결함, 허혈성 심 내막 괴사 등이 있습니다..

신장에 대한 태아 저산소증의 영향은 신부전, oliguria에 의해 나타날 수 있습니다. 위장관-역류, 구토, 장염. 종종 심한 주 산기 저산소증의 결과로 신생아는 이차 면역 결핍 인 DIC 증후군을 앓습니다. 사례의 75-80 %에서 신생아의 질식은 이전 태아 저산소증의 배경과 비교하여 발생합니다..

태아 저산소증 예방

태아 저산소증의 발병을 예방하려면 여성이 임신을 책임있게 준비해야합니다 : 생식기 병리 및 생식 기관의 질병 치료, 건강에 해로운 습관의 거부, 균형 잡힌 영양. 임신은 위험 요소를 고려하고 태아와 여성의 상태를 적시에 모니터링해야합니다. 급성 태아 저산소증의 예방은 분만 방법, 출생 부상 예방 방법의 올바른 선택으로 구성됩니다.

태아 저산소증

자궁 내 발달 중 저산소증은 임신 병리 및 태아 조직에 산소 공급이 불충분 한 생식기 병리의 여러 가지 원인을 포함하는 다발 병리학 적 과정입니다.

그 원인

이 산소 결핍에 대한 많은 이유가 있습니다. 그들 중에는 :

원인기술
임신 빈혈과 같은 생식기 병리의 존재그러나 많은 수의 임산부가 직면하는 일반적인 문제이지만 경우에 따라 사람들은이 문제에 대해 과실입니다. 그럼에도 불구하고, 헤모글로빈 수치의 감소는 어머니의 조직, 따라서 태아 조직으로의 산소 공급 부족으로 이어집니다..
모성 심혈관 결함혈액 역학적 교란, 즉 혈액이 생리적 규범에 따라 순환하지 않는 상황을 초래합니다. 따라서 태아의 혈류가 중단되어 산소 기아로 이어집니다..
기관지 천식, 기관지염의 형태로 기관지 폐 시스템의 병리그들은 폐의 정상적인 환기가 정상적으로 수행되는 것을 허용하지 않으므로 혈액 산소가 손상됩니다. 즉, 폐를 통한 산소의 접근은 생리적 산소 포화를 초래하지 않습니다..
당뇨병그것은 전체 혈관 층에 영향을 미치는 병리학이므로 조직에 산소 공급이 어려움.
알코올 중독에 대한 니코틴 중독의 형태로 중독의 존재물론 태아의 장기와 조직에 산소를 공급하는 데 영향을 줄 수는 없습니다..
태반 기능 장애, 특히 혈류가 느려짐태아가 고통을 받기 시작하는 혈역학 적 장애를 유발합니다. 이 태반 기능 장애는 또한 병인이 다른 병리학 적 과정의 결과입니다..
태반 조기 노화, 태반 과형성감염원의 영향으로 인해 발생할 수 있습니다. 감염은 TORCH 감염으로 인한 바이러스 성 및 세균성, 무증상 세균성 세균 일 수 있습니다. 신우 신염, 방광염, 편도선염 및 신체의 다른 염증 부위.
협착증또한 태아 저산소증의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 이것은 여러 기관 내피 세포 병증, 즉 혈관 병변의 증후군이므로 태반의 기능 장애, 태아의 기관 및 조직의 기능을 위반하는 이유.
산소 결핍의보다 심각한 상태에는 일반적으로 위치한 태반의 파열, 자궁 파열, 분만 중 태아 고통, 예를 들어 제대가 엉켜서.

급성 및 만성 저산소증

태아 저산소증은 급성 및 만성입니다

만성 저산소증은 점차적으로 발전하고 오랫동안 지속됩니다..

그것은 심장 활동, 호흡 기능 및 산소 수송이 손상된 어머니의 태반 기능 부전 또는 질병의 배경에서 발생합니다. 대부분 심장 결함, 만성 폐쇄성 폐 질환, 심한 빈혈의 배경에서 발생합니다..

급성 저산소증 또는 질식-가장 자주 출산 중에 발생합니다. 산소 가용성이 급격히 떨어집니다. 원인은 태반의 조기 분리 또는 제대, 제대 탈출, 자궁의 태아의 비정상적인 위치, 자궁 파열입니다.

저산소증의 단계

태아 조직으로의 혈액 공급 부족으로 인해 이산화탄소가 혈액에 축적되기 시작합니다. 이로 인해 pH가 감소합니다. 이 상태를 산증이라고합니다. 혈액이 너무 산성이됩니다. 결과적으로 심장 활동이 악화되고 태아 성장을 담당하는 효소가 비활성화됩니다. 태아 심장의 기능을 검사 할 때, 빈맥과 엑스트라 시스 톨 (특별한 심장 박동)이 결정됩니다.

만성 저산소증 동안 보상, 하위 보상 및 보상 해제의 세 단계가 구분됩니다. 내부 메커니즘으로 완전히 보상되므로 보상 단계에서는 위반이 없습니다. 점차적으로 그들의 준비금은 고갈되었지만 아직 중요한 변화는 없습니다-이것이 하위 보상의 단계입니다. 저산소증의 병원성 메커니즘이 중단되지 않으면 심각하게 유지되고 오랫동안 지속됩니다. 태아가 더 이상 정상적인 대사 과정을 유지할 수 없을 때 보상 단계가 시작됩니다.

보상. 저산소증의 단기 상태는 태아의 내부 메커니즘에 의해 보상됩니다. 그의 몸은 부신 피질에서 호르몬의 방출을 증가시킵니다. 또한 혈액 내 적혈구의 양이 증가하여 산소를 운반합니다. 심박수의 증가도 보상 반응입니다. 심장이 자주 수축할수록 혈액이 더 많이 순환하여 조직에 산소를 공급합니다. 태아는 수축기 혈압이 증가합니다. 이 경우, 심 박출량은 변하지 않고 유지됩니다 (한 수축 동안 심장은 평소와 같은 양의 혈액을 배출합니다). 주관적으로 여성은이 기간 동안 태아 활동이 증가한 것을 느낄 수 있습니다. 진단하는 동안 호흡 운동의 빈도가 증가합니다..

하위 보상. 저산소 상태가 오랫동안 지속되면 추가 병인 기전이 활성화됩니다. 혐기성 해당 작용이 활성화됩니다. 이것은 산소의 참여없이 포도당을 처리하는 과정입니다. 성인의 경우 조직 산소 요구량이 급격히 증가하지만 호흡기 계통이이를 완전히 제공 할 수없는 신체 활동 중에 주로 사용됩니다. 그러나 태아의 경우이 상태는 혐기성 당분 해 중에 형성된 대사 산물 인 대량의 젖산이 축적되므로 위험합니다. 이것은 혈액의 pH를 산성으로 이동시킵니다..

장기간의 산소 결핍으로 태아는 생존에 덜 중요한 장기로의 혈액 공급을 줄입니다. 피부, 내장, 간 및 신장의 혈액 순환이 악화됩니다. 동시에, 심근, 뇌, 부신의 적절한 관류가 유지됩니다 (태아에서는 대량의 호르몬을 생성하는 가장 중요한 기관 중 하나입니다). 그러나, 중추 형에 따른 혈류의 재분배 결과, 말초 조직에 젖산이 계속 축적되어 대사성 산증 (혈액 산성화)이 악화된다. 시간이 지남에 따라 태아의 운동 활동이 감소합니다. 진단하는 동안 감소 된 심박수가 결정됩니다. 호흡기 운동의 수도 감소.

보상 해제. 저산소증이 심하고 오랫동안 지속되면 부신 땀샘은 시간이 지남에 따라 고갈됩니다. 수질과 피질 모두에서 호르몬의 생성이 감소합니다. 임상 적으로 이것은 혈압의 감소, 심박수의 추가 감소로 나타납니다. 혈액 pH의 지속적인 감소로 인해 혈관벽의 투과성이 증가합니다. 이것은 유체가 조직의 혈관을 떠나는 사실로 이어집니다. 결과적으로 혈액이 너무 두꺼워지고 적혈구가 서로 붙어 동맥과 정맥 내부에 혈전이 형성됩니다..

전해질 대사도 방해받습니다. 혈액에 칼륨이 너무 많지만 마그네슘과 칼슘이 충분하지 않습니다. 결과적으로 DIC가 발생할 수 있습니다. 이것은 처음에 많은 수의 혈전이 형성되고 혈액 응고 시스템이 고갈되어 혈관의 출혈로 가득 찬 상태입니다..

보상되지 않은 태아 저산소증의 가장 위험한 증상은 저산소 성 뇌병증입니다. 그것은 뇌에 충분한 혈액 공급을 위해 충분한 산소가 없을 때 발생합니다. 이 조건의 이유 :

  • 혈압을 낮추는 것;
  • 혈관 경련;
  • 형성된 혈관 내 혈전에 의한 내강의 중첩;
  • 뇌의 정맥혈 정체 및 부종;
  • 전해질 대사 위반;
  • DIC의 경우 뇌 조직의 작은 출혈.

돌이킬 수없는 뇌 손상이 발생할 수 있으며, 이는 어린이의 신경, 지적 및 정신 발달에 더 영향을 미칩니다.

태아 저산소증 : 증상

만성, 저산소증 저산소증의 증상에는 소위 IUGR (자궁 내 성장 지연) 인 태아 성장 지연 증후군이 포함됩니다. 이것은 태아의 질량과 성장 지표의 지연으로 특징 지어지는 상태입니다. 지연 증후군은 대칭 및 비대칭 형태로 나뉩니다. 태아 저산소증으로 진단되면 산소 결핍 정도와 기간에 따라 결과가 다를 수 있습니다. 이는 태아 발달 지연, 뇌성 마비 및 태아 사망일 수 있으며 자궁 내 및 출산 중 및 출산 후에 발생할 수 있습니다..

소위 급성 저산소증이라고하는 태아의 고통은 태아 운동의 감소, 완전한 부재 또는 너무 활동적인 운동으로 나타납니다..

진단

  1. 태아 심장 소리의 청진.
  2. 심전도 검사 수행.
  3. 태아 심박수, 태아 생물 물리학 적 프로파일, 도플러 측정의 초음파 진단 및 결정-제대 동맥, 중뇌 동맥, 자궁 동맥의 혈류 속도.
  4. 태아의 존재하는 부분의 혈액 pH 측정.

태아 저산소증의 청진 징후

태아 심장 소리의 청진을 통해 심한 서맥 (태아 심장 박동수 110 미만) 또는 심한 빈맥 (분당 170 비트 이상의 태아 심박수)이 기록됩니다..

진단 기준

자궁 내 태아 저산소증의 진단은 다음 데이터를 기반으로 설정됩니다.

  1. 임산부의 저산소증 병력에 대한 위험 요소.
  2. 태아 심박수 증가 또는 감소. 결과를 해석 할 때 임신 연령이 고려됩니다. 자궁 내 발달의 다른 단계에서 태아는 다른 정상 심박수를 갖습니다. 대부분의 경우 심한 저산소증은 분당 80 회 미만의 심박수로 나타납니다. 서맥의 장기 보존은 바람직하지 않은 예후가 특징입니다.
  3. 비 반응성 비 응력 테스트 데이터에 따라 태아 심박수가 증가하지 않습니다. 연구는 심전도 검사의 일부로 수행됩니다. 여자는 태아의 움직임을 기다렸다가 일어날 때 버튼을 누릅니다. 운동하면 일반적으로 심박수가 증가합니다. 건강한 태아는 운동 후 맥박이 15 초 이상 분당 15 회 이상 증가 할 때 항상 20 분 내에 최소 2 개의주기를 갖습니다..
  4. 4. 자궁 수축에 반응하여 태아 심박수가 감소합니다..

초음파 진단 기준도 평가됩니다. 의사는 태아의 전반적인 활동, 호흡 운동의 빈도, 심장 수축의 빈도를 평가합니다. 도플러 변환기를 사용하면 자궁-태아 순환의 유용성을 결정할 수 있습니다.

진단의 설명

저산소증의 특성을 평가하고 예후를 결정하고 의심스러운 진단 사례를 결정하기 위해 다른 기준을 고려할 수 있으며 추가 연구가 수행됩니다..

  1. 심장 모니터링. 장기간 관찰하는 동안, 분당 120에서 160 비트의 심박수의 정상적인 변동이 있습니다. 관찰은 적어도 1 시간 동안 수행된다. 태아에 대한 높은 위험은 심박수의 변화가 적을 때 소위 단조로운 심박수로 표시됩니다 (항상 안정적 임). 그러나 마지막 삼 분기에 태아의 기능적 상태를 고려하는 것이 중요합니다. 어떤 기간에는 활동이 많거나 적을 수 있습니다. 연구하는 동안 섭동에 주목해야합니다. 결국, 태아가 잠 들면 심박수 변동이 적습니다. 대부분의 경우 수면 시간은 40 분을 넘지 않습니다. 따라서 60 분 동안 심장 활동을 모니터링하는 것은 단조로운 심장 리듬을 감지 할 수있는 충분한 시간입니다..
  2. 기능적 스트레스로 테스트하십시오. 임산부는 몇 분 동안 단계를 밟습니다. 부하 전후에 태아 심박수가 기록됩니다. 어머니의 신체 활동은 항상 자신의 조직이 더 많은 혈액과 산소를 ​​필요로하기 때문에 자궁 혈류를 감소시킵니다. 일반적으로 태아의 맥박은 분당 120 ~ 160 비트의 정상 범위 내에 있습니다. 저산소증이 발생하면 세 가지 가능한 병리학 적 결과가 있습니다.

- 지속적인 빈맥 (빠른 맥박)-보상 단계;

- 지속적인 서맥 (120 비트 미만의 맥박)-하위 보상 단계;

- 생리적 변동이없는 단조로운 리듬.

  • 옥시토신 테스트. 호르몬 옥시토신은 자궁을 수축시킵니다. 이 물질은 또한 간질 공간의 혈액 순환을 감소시킵니다. 저산소증의 경우 심장 박동수 증가, 리듬의 감소 또는 단조 로움이 있습니다. 후자의 옵션은 보상 메커니즘의 고갈을 나타 내기 때문에 예후 측면에서 가장 바람직하지 않습니다. 옥시토신 검사는 가장 유익한 정보 중 하나이지만 태반 previa, 늦게 임신, 자궁에 흉터가 있음 및 임신 종료 위협에 대한 금기 사항이 있습니다..
  • 호흡 유지 샘플. 그것은 흡입 또는 호기의 높이에 남아 있습니다. 이러한 각 지연에는 일반적으로 분당 7 회 이상의 박동으로 한 방향 또는 다른 방향으로 태아 심장 박동의 변동이 수반되어야합니다. 흡입하면 심박수가 감소하고 호흡하면 증가합니다. 만기시 숨을 멈추는 테스트는 더 암시적인 것으로 간주됩니다. 저산소증의 경우 태아는 역반응을 보이거나 (예를 들어 흡입하면 심박수가 증가하지만 감소해야 함) 맥박 변동이 없습니다..
  • 열 테스트. 추위에 노출되면 태아의 심박수가 10 박자 이상 감소합니다. 저산소증으로 맥박이 증가하거나 리듬이 동일하게 유지됩니다..
  • 요법

    급성 산소 결핍의 태아 징후없이 만성 저산소증이 나타나면 보수적 관리가 가능합니다. 치료 요법에는 혈액 순환을 개선시키는 약물, 항 저산소 제, 항 혈소판제가 포함됩니다..

    급성 저산소증 (태아 고통)의 징후가있는 경우, 전달이 유일한 올바른 치료 방법입니다. 저산소증이 지속 기간 동안 발생하고 질 분만 관을 통해 노동을 완료하는 것이 가능하다면, 이것은 태아 또는 산과 겸자를 진공 추출하는 것입니다. 현재 질 분만에 대한 조건이 없다면 제왕 절개를 수행하여 노동을 완료해야합니다.